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糖心平对糖尿病大鼠心肌组织糖化终产物受体mRNA表达的调节
研究表明,AGEs的蓄积直接参与糖尿病各种并发症的发生和发展,而AGEs与多种类型细胞表面存在的特异性受体(receptor of advanced glycation end productions,RAGE)的相互作用则是致病的关键途径[1、2].糖心平为治疗糖尿病心脏病变的中药复方制剂.本文采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠心肌组织中RAGE基因表达,同时探讨糖心平治疗对其影响.
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糖心平治疗糖尿病冠心病的临床研究
笔者采用益气养阴、化瘀通痹的中药糖心平治疗糖尿病冠心病疗效满意,现总结报道如下.1资料与方法1.1 临床资料本组观察糖尿病心脏病患者150例,其中男性65例,女性85例,年龄34～73岁,糖尿病病程为0.5～19年.其中门诊病例60例,住院病例90例.所有观察病例均系广安门医院内二科门诊和住院患者.
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糖心平对实验性糖尿病心肌病变血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA变化的影响
目的 探讨中药糖心平对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)mRNA表达变化的影响.方法 40只大鼠采取腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、糖心平治疗组、格华止治疗组、开博通治疗组,灌胃给药8周.10只正常大鼠作为对照组.分别采用放免法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测实验12周后各组大鼠心肌组织中AngⅡ和AT1RmRNA表达水平.结果 模型组心肌组织中Ang-Ⅱ含量较正常组增高,经F检验组间比较,P＜0.01.各治疗组中中药大剂量组和开博通组与模型组比较Ang-Ⅱ含量明显降低,经F检验,P＜0.05.其余各组无明显改变.经吸光度比值半定量分析,模型组大鼠心肌组织中AT1R基因表达吸光度比值为高,与正常组比较差异有统计学意义,P＜0.01.治疗组中中药大剂量组和开博通组吸光度比值与模型组比较差异有统计学意义,P＜0.05～0.01.其余各组无明显变化.结论 本实验提示随着糖尿病病程的发展,心肌局部存在着RAS的激活,而且RAS的激活可能参与了糖尿病心肌病变的发生和发展.药物作用说明中药糖心平和血管紧张素转换酶抑制剂同样可以调整心肌局部RAS的紊乱,并通过此途径对糖尿病心肌病变产生保护作用.
