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原发性高血压左室肥厚与B型利钠肽及高敏C反应蛋白
目的探讨原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)与B型利钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 EH患者63例,行心脏彩色B超检查、BNP及hs-CRP的测定.根据左室质量指数(LVMI)将EH患者分为LVH组与无LVH组:LVH组38例,男18例,女20例, 年龄(60.2±10.3)岁;无LVH组25例,男12例,女13例 ,年龄(59.6±10.9)岁.结果 LVH组BNP及hs-CRP水平均高于无LVH组[分别为(45.9±7.3)对(11.8±4.1)pg/mL和(6.2±3.7)对(1.2±0.9)mg/L(P均＜0.01)],LVMI与BNP及hs-CRP水平分别呈独立正相关(偏回归系数分别为0.38与0.42),且BNP与hs-CRP水平呈直线正相关(r=0.71,P＜0.01).结论BNP与hs-CRP是EH患者合并LVH的独立预测指标,它们在LVH的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究.
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无传统心血管危险因素的开滦职工高敏C反应蛋白与新发心脑血管事件相关
目的 探讨基线血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与无传统心血管危险因素人群新发心脑血管事件的关系.方法 采用前瞻性队列研究,将参加2006-2007年健康体检的开滦集团职工101 510人中的无传统心血管危险因素的人群[无对血清hsCRP水平有影响的疾病和(或)病史、影像学及实验室检查无任何异常者]共计9062例作为观察队列,按基线hsCRP水平分为3组,即hsCRP 0.05～＜1.00 mg/L(n=6478)；hsCRP 1.00～＜3.00 mg/L(n=1522)；hsCRP 3.00～＜10.00 mg/L(n=1062).随访38～53月,随访期间每半年收集1次新发心脑血管事件情况.结果 3组总心脑血管事件(0.172/千人年、0.282/千人年和0.453/千人年)、心肌梗死(0.016/千人年、0.080/千人年和0.118/千人年),脑梗死(0.069/千人年、0.107/千人年和0.276/千人年)的发生密度随着hsCRP水平的升高而升高(均P＜0.01).多因素Cox比例风险回归分析表明,校正年龄、性别、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、体质量指数和吸烟因素后,hsCRP 3,00～＜10.00 mg/L组发生总心脑血管事件、心肌梗死和脑梗死的相对危险比分别为hsCRP 0.05～＜1.00mg/L组的1.88倍(95％ CI 1.10～3.22)、4.23倍(95％ CI 1.23～14.53)和2.41倍(95％ CI 1.19～4.86)(均P＜0.05).结论 基线血清hsCRP水平与无传统心血管危险因素人群新发心脑血管事件相关；hsCRP水平较高者发生心脑血管事件的危险增加,尤其是心肌梗死和脑梗死.
关键词： 高敏C反应蛋白 无传统心血管危险因素的人群 心脑血管事件 -
妊娠高血压综合征对妇女远期血清高敏C反应蛋白浓度的影响
目的 探讨妊娠高血压综合征(PIH)病史对妇女远期血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度的影响.方法 选择1976年10月至2006年6月在开滦医疗集团各医院分娩且参加2006年7月至2007年10月健康体检的PIH妇女512例,按照分娩年龄相仿(±2岁)选取同期分娩的非PIH妇女512例作为对照组.比较两组在健康体检时的hsCRP水平的差异.结果 随访时间为(13.7±6.6)年.与对照组比较,PIH组妇女产前腹围、产前收缩压及舒张压均较高,而孕周、新生儿体质量较低(P＜0.05).健康体检时,PIH组年龄、随访时间、收缩压、舒张压、腰围、体质量指数(BMI)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油、hsCRP均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于对照组(P＜0.05).其中PIH组与对照组hsCRP浓度分别为0.70(0.23～2.06)、0.60(0.20～1.28)mg/L(P＜0.01).PIH组高血压、心肌梗死、脑梗死患病率均高于对照组(P＜0.01).PIH组中hsCRP＞3 mg/L的研究对象所占比例为15.0％,高于对照组的9.4％,而hsCRP＜1 mg/L的研究对象在PIH组中所占比例为58.4％,低于对照组的68.2％ (P＜0.01).随着hsCRP浓度的递增,高血压、心肌梗死、脑梗死的患病率均呈现逐渐增高的趋势.多因素Logistic回归分析结果显示,在校正了孕周和产前腹围后,PIH组发生远期高hsCRP的风险是对照组的2.46倍(95％ CI 1.43～4.24,P＜0.01).进一步校正体检时的年龄、随访时间、收缩压、腰围、BMI、血脂和空腹血糖后,PIH组发生远期高hsCRP的风险是对照组的1.86倍(95％ CI 1.18～2.92,P＜0.01).结论 PIH是妇女远期高hsCRP的独立危险因素.
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瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响.方法 人选40～79岁血脂正常的1级或2级高血压患者168例,随机分瑞舒伐他汀治疗组(n=86)及对照组(n=82),治疗组在降压基础上加用瑞舒伐他汀(10 mg/d,1次/晚),对照组常规降压治疗.随访12月,观察2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化.采用核素心血池显像和彩色多普勒2种技术检查左心室功能参数的变化.结果 随访2月时,与对照组比较,治疗组血压[收缩压(128.1±4.3)比(133.8±4.9) mm Hg;舒张压(73.7±4.0)比(77.9±4.1)mm Hg]下降更明显(P＜0.05),血脂[总胆固醇(3.28±0.51)比(4.22±0.64) mmol/L;三酰甘油(1.02±0.23)比(1.21±0.31) mmol/L]改善明显(P＜0.05),hsCRP及左心室功能参数[左心室高峰充盈率(LVPFR)；左心室舒张末容积(LVEDV)；左心室射血分数以及二尖瓣血流舒张早期与晚期大流速比值(E/A)改善不明显(P＞0.05)；随访12月时与对照组比较,治疗组血压[收缩压(126.0±4.9)比(133.2±3.5)mm Hg；舒张压(75.0±3.2)比(78.2±3.1)mm Hg]降低(P＜0.05)和hsCRP[( 1.51±0.25)比(1.96±0.36)mmol/L]明显下降(P＜0.05),左心室功能参数[LVPFR(2.78±0.21)比(2.08±0.43)；LVEDV( 108.5±7.2)比(133.0±9.0)mL；左心室射血分数(64.79±10.12)比(61.52±8.42)％;E/A( 1.21±0.08)比(1.02±0.15)]明显改善(P＜0.05).结论 对血脂正常的高血压患者,规范降压治疗基础上加用常规剂量瑞舒伐他汀能改善左心室功能.
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理想心血管健康行为和因素对高敏C反应蛋白的影响
背景 近研究显示,理想心血管健康行为和因素对心脑血管具有长期保护作用,但这种保护作用的机制尚未阐明.目的 探讨理想心血管健康行为和因素对高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 采用横断面研究方法,以2008-2009年度开滦集团公司健康体检职工为研究对象,排除既往患脑梗死、心肌梗死及与本研究有关的数据和资料不全者,终纳入统计的有效数据为79 696例,进行统一问卷调查和血液生化检查,采用多因素Logistic回归分析理想心血管健康行为和因素对hsCRP的影响.结果 随着理想心血管健康行为和因素数量的增多,hsCRP逐渐降低,具有0～1、2、3、4、5、6～7项理想心血管健康行为和因素的人群hsCRP中位数依次为1.70、1.60、1.50、1.30、1.01、0.90 mg/L(P＜0.01).多因素Logistic回归分析表明,随着具有理想心血管健康行为和因素数量的增多,hsCRP超过3 mg/L的风险逐渐下降；在校正性别、年龄、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收入水平、教育水平等危险因素后,具有6～7项理想心血管健康行为和因素的人群hsCRP超过3 mg/L的风险是具有0～1项理想行为和因素人群的0.49倍(95％ CI 0.42～0.57,P＜0.01),性别分组后女性的OR值为0.33(95％ CI 0.25～0.42,P＜0.01),而男性的OR值为0.53(95％ CI0.43～0.66,P＜0.01).结论 理想心血管健康行为和因素可以降低hsCRP超过3 mg/L的风险,男、女性别人群趋势相似.
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慢性心力衰竭患者红细胞分布宽度
背景红细胞分布宽度(RDW)是以数字表达的红细胞大小变异度,有报道认为RDW增加与心血管事件的发生率和死亡率具有明显的相关性,可能作为心血管事件的预测因素之一;RDW与C反应蛋白一样,是机体炎症水平的一个标志.可能预测非冠心病及冠心病患者的心血管事件发生率和死亡率.目的 探讨慢性心力衰竭患者RDW的变化情况及其与心功能分级(NYHA)、脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、左室射血分数(LVEF)的关系.方法 选取慢性心力衰竭患者402例,其中冠心病患者160例、高血压性心脏病者136例、原发性心肌病者47例、心脏瓣膜病者59例,分别检测RDW,BNP、hs-CRP、LVEF等指标并临床评价NYHA.结果 随NYHA级别的增加,RDW逐渐升高.RDW值(%)分别为1级(13.4±1.1)、2级(14.0±2.2)、3级(14.9±1.5)、4级(15.8±2.0);RDW与BNP(r=0.567)、NYHA(r=0.439)、hs-CRP(r=0.165)呈正相关(均P<0.01),而与LVEF呈负相关(r=-0.332,P<0.01);RDW值随年龄增加略有上升,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性心力衰竭患者RDW与BNP、NYHA、hs-CRP呈正相关,与LVEF呈负相关.且随心功能的恶化,RDW呈上升趋势.
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基线高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块检出率的关系
目的 探讨基线血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与颈动脉斑块检出率的关系.方法 采用前瞻性队列研究的方法,随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作(不包括腔隙性脑梗死)、心肌梗死病史的5852名职工为研究对象,进行统一问卷调查、血液生化及颈动脉超声检查.依据2006-2007年度hsCRP测量值将研究对象分为hsCRP＜1、1～3、＞3～10 mg/L组,采用多因素Logistic回归分析2006年hsCRP水平与2010年颈动脉斑块检出率的关系.结果 与hsCRP＜1 mg/L组相比,hsCRP 1～3、＞3～10 mg/L组颈动脉斑块检出率(42.6％、50.4％比35.4％)、不稳定斑块检出率(24.0％、28.9％比17.0％)和颈动脉硬化斑块总负荷评分(TBS)(3.05±1.86)、(3.48±1.82)比(2.65±1.76)]升高(均P＜0.05);按性别分组后,男性和女性hsCRP 1～3、＞3～10 mg/L组TBS均较hsCRP＜1 mg/L组升高[男性(3.60±1.85)、(3.88±1.86)比(3.16±1.66);女性(2.34±1.62)、(2.97±1.63)比(1.90±1.63);均P＜0.05].影响颈动脉斑块及不稳定斑块的多因素Logistic回归模型分析显示:校正年龄、性别、收缩压、舒张压、体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、吸烟、饮酒后,hsCRP为颈动脉斑块及不稳定斑块的危险因素(均P＜0.05),hsCRP＞3～10 mg/L组颈动脉斑块及不稳定斑块发生风险为hsCRP＜1 mg/L组的1.30倍(95％ CI1.06～1.60)和1.37倍(1.05～1.79).结论 中老年人群中,hsCRP水平升高,未来发生颈动脉斑块及不稳定斑块的风险增加,hsCRP是颈部斑块以及不稳定斑块形成的独立危险因素.
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替米沙坦对高盐饮食诱导大鼠心肌重构的影响
目的 观察高盐饮食对Wistar大鼠心肌重构的影响,探讨替米沙坦逆转左心室重构的可能机制.方法 49只Wistar大鼠经高盐饲养后随机分为高盐高血压组[n-12,NaCl约2.015 g/(只·d)]和高盐正常血压组[n-12,NaCl约2.015 g/(只·d)],同时设立对照组[n=13,NaG约0.094 g/(只·d)]和替米沙坦组[n=12,NaCl约1.966 g/(只·d)].采用HE和Masson染色观察心肌组织形态和结构变化.生化酶学法测定血液及左心室中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,放射免疫法测定心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western blot法检测心肌核转录因子κB(NF-κB) p65蛋白表达水平.结果 与对照组比较,高盐两组左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(CMD)、心肌间纤维化面积(MIFI)、hsCRP、左心室TNF-α浓度、NF-κB p65蛋白表达水平及血清SOD活性明显升高(均P＜0.05),但左心室SOD活性降低；心肌重构(LVMI、CMD、MIFI)与左心室SOD活性呈负相关[分别r=-0.448、-0.625、-0.492,均P＜0.05],与NF-κB蛋白表达水平呈正相关[r=0.556、0.693、0.803,均P＜0.05]；替米沙坦能改善高盐诱导的左心室重构,并增强左心室SOD活性[替米沙坦组(72.20±12.17)比高盐高血压组(58.34±5.78)、高盐正常血压组(54.59±6.65)U/mg pro,P＜0.05]、降低高盐正常血压组左心室TNF-α[替米沙坦组(45.56±6.97)比高盐正常血压组(56.67±9.67)ng/g,均P＜0.05]和高盐高血压组NF-κB[替米沙坦组(62.79±9.00)比高盐高血压组(87.77±10.30),P＜0.05]表达水平.结论 长期高盐饮食可导致Wistar大鼠心肌重构；氧化应激和炎症反应可能参与高盐诱导心肌重构的机制；替米沙坦可能部分通过抑制氧化应激、炎症反应,从而减轻高盐诱导的心肌重构.
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高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血压昼夜节律与新喋呤及高敏C反应蛋白的相关性
目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的血压昼夜节律与新喋呤及高敏C反应蛋白(hsCRP)的关系.方法 分析2005-01-2010-04在北京军区总院263临床部心内科连续入院的高血压患者367例,行睡眠监测后分为3组,单纯高血压组(A组,n=212),高血压合并轻度OSAS组(B组,n=107),高血压合并中重度OSAS组48例(C组,n=48).睡眠监测当日或次日早晨检测血浆新喋呤及hsCRP,并行24h动态血压监测.结果 与A组相比,B、C组的新喋呤浓度[(28.85±6.24)、(38.44±7.45)比(11.68±5.87)nmol/L],hsCRP[(6.54±0.98)、(9.68±1.75)比(3.36±1.72)mg/L]升高(均P＜0.05).A组昼夜血压曲线呈非杓型占44.5％,B、C组分别占67.7％和84.2％,3组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析表明血压昼夜下降比与新喋呤及hsCRP浓度呈负相关.多元逐步回归分析显示:呼吸暂停低通气指数(AHI)、收缩压夜间下降率、平均氧饱和度及低氧饱和度是影响新喋呤的主要因素；AHI、平均氧饱和度是影响hsCRP的主要因素.结论 高血压合并OSAS患者血浆新喋呤等炎性因子增高,并与OSAS严重程度呈正相关.
关键词： 高血压 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 新喋呤 高敏C反应蛋白 血压昼夜节律 -
代谢综合征病人的白细胞介素6和高敏C反应蛋白
目的 探讨代谢综合征(MS)与白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的关系.方法 随机抽取MS患者195例为MS组,120例健康人群为对照组进行研究,采用ELISA法检测IL-6,用免疫比浊法检测hsCRP.结果 MS组血清IL-6[(1.98±0.43)比(1.71±0.61)ng/L,P＜0.01]、hsCRP[(0.46±0.14)比(0.19±0.17)mg/L,P＜0.05]水平高于对照组;随着MS组分数目增加,IL-6、hsCRP水平均逐渐升高,在调整了年龄后,hsCRP与MS密切相关.结论 代谢综合征与炎症密切相关,代谢综合征患者IL-6、hsCRP水平升高.
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急性脑梗死病人颈动脉软斑块与血浆中高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶9有关
目的 探讨颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与急性脑梗死的关系.方法 应用彩色多普勒超声仪检测急性梗死病人(n=31)及年龄相近的无症状颈动脉斑块病人(n=42)颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、斑块类型,同时测定血清的hsCRP、MMP=9水平.结果 急性脑梗死组及无症状颈动脉斑块组颈动脉IMT均明显增厚,两组颈动脉狭窄率差异无统计学意义;急性脑梗死组斑块以软斑为主,无症状颈动脉斑块组以硬斑为主.急性脑梗死组各亚组hsCRP水平均高于无症状颈动脉斑块组相应的亚组[急性脑梗死组狭窄率≥50%亚组:(12.0±4.6)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率≥50%亚组(9.3±4.4)mg/L,P<0.05;急性脑梗死组狭窄率<50%亚组(7.8±4.6)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率<50%亚组(4.2±2.4)mg/L,P<0.05];颈动脉狭窄程度越高,血清hsCRP水平越高;无症状颈动脉斑块组狭窄率≥50%亚组:(9.3±4.4)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率<50%亚组:(4.2±2.4)mg/L,P<0.05];急性脑梗死组MMP-9水平均高于无症状颈动脉斑块组[急性脑梗死组两个亚组(256.4±87.6)和(243.8±31.3)μg/L比无症状颈动脉斑块组两个亚组(158.6±76.4)和(147.4±26.4)μg/L,P<0.05];软斑病人hsCRP、MMP-9水平明显高于非软斑组[hsCRP,软斑组(12.2±3.1)比非软斑组(5.0±3.4)mg/L,P<0.01;MMP-9,软斑组(263.4±39.5)比非软斑组(152.6±51.7)μg/L,P<0.01].且软斑组hsCRP与MMP-9呈正相关(r=0.67,P<0.01).结论 软斑为急性脑梗死的重要危险因素;hsCRP与MMP-9增高,提示斑块软化破裂以及炎症因素是急性脑梗死重要发病机制.
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累积高敏C反应蛋白暴露与全因死亡的关系
目的 探讨累积高敏C反应蛋白(cumhsCRP)暴露与全因死亡的关系.方法 选择参加2006-2007年度开滦集团健康体检的人群作为观察对象.并于2008-2009年和2010-2011年分别对该人群进行第二、三次健康体检.终纳入统计分析的研究对象有55 169人,进行了平均4.92年的随访,且每年通过开滦社会保障信息系统获取死亡信息.将研究对象按cumhsCRP四分位分成4组,比较各组全因死亡事件发生率的差异,采用多因素Cox比例风险模型分析cumhsCRP暴露对全因死亡的影响.结果 共有1772人(3.2％)在平均4.92年随访期间内发生全因死亡.cumhsCRP各组的累积全因死亡发生率分别为1.6％、2.4％、3.2％、5.6％.在多因素Cox回归分析中,校正了包括基线高敏C反应蛋白在内的多种混杂因素,结果显示,以cumhsCRP第一四分位组为参照,第二、三、四四分位组发生全因死亡的风险增加,HR值(95％ CI)分别为1.19(1.00～1.42)、1.34(1.14～1.58)、1.75(1.49～2.06);另外,cumhsCRP每增加10 mg/L×年,发生全因死亡的HR值(95％ CI)为1.05(1.04～1.06).结论 高cumhsCRP暴露是全因死亡的独立危险因素.
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原发性高血压靶器官损害与血清肾上腺髓质素水平的关系
目的 观察原发性高血压(EH)合并靶器官损害病人血清肾上腺髓质素(ADM)水平,探讨ADM能否成为反映高血压靶器官损害的生物标志物.方法 选取2010-07-12福建医科大学附属第一医院心内科EH住院病人202例,其中合并心脑肾等靶器官损害和临床疾患的EH患者131例(靶器官损害组),单纯高血压患者71例(单纯高血压组),100例门诊正常体检者设定为对照组,其中正常血压组50例,正常高值组50例.对住院病人采集病史,收集相关实验室检查结果及心脏彩色多普勒超声(彩超)检查+左心功能测定、双侧颈动脉彩超、冠脉造影等检查,并采用ELISA法定量测定血清中ADM含量.结果 靶器官损害组患者血清ADM水平明显高于单纯高血压组、正常高值组和正常血压组[(63.89±14.1)＞(45.07±7.53)＞(27.68±5.66)＞(19.85±3.22)ng/L,均P＜0.01].靶器官损害组ADM与相关参数进行相关性分析显示,ADM与肾小球滤过率、左心室射血分数呈负相关(r=-0.677,P＜0.01;r=-0.217,P＜0.05),与B型利钠肽、高敏c反应蛋白(hsCRP)、血肌酐、尿酸、尿微量白蛋白、尿白蛋白肌酐比和室间隔厚度呈正相关.logistic回归分析提示ADM与高血压靶器官损害具有相关性(OR 1.229,95%CI 1.149～1.315,P＜0.01),ADM与hsCRP具有明显相关性(OR 7.226,95%CI 5.701～9.158,P＜0.01).结论 血清ADM的水平与高血压心肾功能损害的严重程度呈正相关,可以作为预测EH病情严重程度生物学标志之一.
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老年原发性高血压患者高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗
目的 探讨老年高血压患者高敏C反应蛋白(hsCRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 入选260例老年高血压患者(HT组)、230例老年高血压合并2型糖尿病患者(HT+DM组)和250名健康体检者(对照组),3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血管性假血友病因子(vWF)、hsCRP检测.结果 HT组及HT+DM组FINS、FPG、vWF、hsCRP、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组(P均<0.01);胰岛素敏感指数(IAI)显著低于对照组(P均<0.01).相关分析显示hsCRP与FINS、vWF和血压呈明显正相关,与IAI显著负相关(r=-0.385, P<0.01),当控制SBP、DBP、FINS、vWF 4个因素后,hsCRP与IAI作偏相关分析,两者仍呈明显负相关(r=-0.376, P<0.01).结论 老年高血压患者中血清hsCRP含量与胰岛素抵抗和内皮功能紊乱标志因子密切相关.
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高敏C反应蛋白对高血压前期人群进展至高血压的预测价值
目的 探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对高血压前期人群进展至高血压的预测价值.方法 此研究为前瞻性队列研究,对象来自2006-2007年度河北唐山开滦集团公司员工健康查体数据库,选取符合高血压前期诊断标准的研究对象作为观察队列,共33 913人,于2008-2009年度进行第二次体检,纳入终统计分析的有效数据为24 441例(男性19 345例,女性5096例),年龄19～93岁.用多元线性回归分析基线lg hsCRP水平对第二次体检时收缩压、舒张压的影响.按基线hsCRP水平四分位数分组,用Logistic回归分析基线hsCRP水平对高血压前期人群进展至高血压的预测价值.结果 ①2年间观察队列中有8026例进展至高血压,进展至高血压的比例为32.8%.②多元线性回归分析显示,基线lg hsCRP每增加1个单位,收缩压增加0.39 mm Hg(P＜0.01).③按基线hsCRP四分位数分组,用多因素Logistic回归分析校正基线年龄、性别、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、收缩压、舒张压、腰围后,hsCRP仍是进展至高血压的独立危险因素,高四分位数组进展至高血压的风险是低四分位数组的1.10(95%CI 1.02～1.19;P＜0.05)倍.结论 hsCRP是高血压前期进展至高血压的独立危险因素,对高血压前期进展至高血压具有一定的预测价值.
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高敏C反应蛋白对新发缺血性脑卒中风险的预测价值
目的 探讨基线血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对缺血性脑卒中风险的预测价值.方法 采用回顾性巢式病例对照研究,选择缺血性脑卒中患者842例,对照组1684例.比较两组间基线hsCRP水平,分析不同基线hsCRP水平者发生缺血性脑卒中的风险.结果 缺血性脑卒中患者基线hsCRP水平高于对照组(1.63比0.79 mg/L,P<0.01);hsCRP四分位数水平较高者(>3.07 mg/L)发生缺血性脑卒中事件的风险是较低者(<0.34 mg/L)的3.73倍(95%CI 2.87～4.86,P<0.01),对hsCRP以3 mg/L及以第80百分位点为临界值分组后进行统计分析,hsCRP与缺血性脑卒中事件相关性依然存在,OR值分别为2.65(95%CI 2.16～3.25),2.85(95%CI 2.29～3.55)(均P<0.01).结论 基线hsCRP对缺血性脑卒中风险有预测价值,hsCRP水平较高者发生缺血性脑卒中的风险增加.
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青年人血浆高敏C反应蛋白水平对远期动脉僵硬度的预测价值
目的 探讨青年人群血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与远期动脉僵硬度的关系.方法 研究队列共包括231名青年个体,基线期(2005年)年龄中位数为28岁,2013年对其进行随访.基线期和随访期均进行了一般信息采集,血压、身高、心率等人体测量及空腹血糖、血脂、hsCRP等生化指标测定,并于2013年使用无创自动波形分析仪测量臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV).结果 人群基线期和随访期血浆hsCRP水平分别为0.36(0.18～0.72)和0.50(0.22～1.05)mg/L.2005年hsCRP和2013年hsCRP间的相关系数为0.290(P＜0.01),校正混杂因素后,二者相关性未发生显著变化(r=0.186,P＜0.01).与基线期hsCRP＜P75(第75百分位)者相比,基线期hsCRP≥P75者的远期hsCRP仍处于高四分位的风险显著增高(RR=3.321,95％ CI 1.681～6.559,P＜0.01).Spearman相关分析显示,baPWV与基线期hsCRP和随访期hsCRP呈正相关(均P＜0.05).多元逐步线性回归分析结果显示,校正年龄、性别、血压等混杂因素后,baPWV与基线期hsCRP无独立相关性(β=-0.028,P=0.641),而与随访期hsCRP独立相关(β=0.146,P=0.012).剔除高血压、糖尿病受试者后,baPWV与基线期hsCRP无独立相关性(β=0.013,P=0.853),而与随访期hsCRP的独立相关性依然存在(β=0.157,P=0.025).结论 青年个体血浆hsCRP是同一时期baPWV的独立危险因素,但早期血浆hsCRP无法独立预测远期baPWV.
关键词： 高敏C反应蛋白 臂踝动脉脉搏波传导速度 动脉硬化 青年 -
高血压患者平均血小板体积和血清高敏C反应蛋白水平的变化及相关关系
目的 观察高血压患者平均血小板体积(MPV)和血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及相关关系.方法 单纯原发性高血压患者106例和健康对照22例,测定MPV、血清hsCRP和尿微量白蛋白.微量白蛋白尿(MAU)的定义是尿微量白蛋白＞19 mg/L.根据尿微量白蛋白结果将高血压患者分为非MAU亚组79例和MAU亚组27例.结果 与对照组比较,高血压组MPV升高[(9.69±1.23)比(9.09±1.24)fL,P＜0.05],血清hsCRP升高.与对照组和非MAU亚组比较,MAU亚组MPV升高[(10.16±0.92)比(9.09±1.24),(9.53±1.30)fL,均P＜0.05],血清hsCRP升高.Spearman相关显示,高血压组MPV与血清hsCRP呈正相关(r=0.32,P＜0.01),MAU亚组MPV与血清hsCRP呈正相关(r=0.43,P＜0.05).结论 高血压患者MPV和血清hsCRP水平明显升高,且两者之间呈正相关,伴MAU者这些变化更明显.
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不同血压水平者血尿酸、脑钠尿肽、高敏C反应蛋白水平的变化及与左心室射血分数的关系
目的 观察不同血压水平者血尿酸、脑钠尿肽、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及与左心室射血分数的相关性.方法 入选2011年10月至2014年3月在门诊初次确诊为原发性高血压患者[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg]设为高血压组(n=203),另入选同期健康体检收缩压＜140 mm Hg且舒张压＜90 mm Hg者为对照组(n=268),依据血压水平进一步分为正常高值血压组[收缩压120～139和(或)舒张压80～89 mm Hg,n=135]和正常血压组(收缩压＜120且舒张压＜80 mm Hg,n=133).检测各组受试者血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平,同时运用彩色多普勒超声测定各组受试者左心室射血分数(LVEF)等心脏功能,比较各组间的差异,并分析血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平与LVEF的相关性.结果 随着血压水平的升高,各组受试者血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平逐渐升高[血尿酸,正常血压组(268.7±34.0)比正常高值血压组(367.1±40.5)比高血压组(466.5±50.7)μmol/L;脑钠尿肽,正常血压组(66.3±8.7)比正常高值血压组(139.1±15.8)比高血压组(224.8±25.4)ng/L;hsCRP,正常血压组(1.22±0.39)比正常高值血压组(3.24±0.64)比高血压组(5.96±0.67)mg/L],LVEF水平逐步下降[正常血压组(62.3±6.3)％比正常高值血压组(56.5±5.5)％比高血压组(50.3±4.8)％,均P＜0.05].多元线性逐步回归显示,校正年龄、性别、体质量指数、心率、血脂、血糖和血压等因素后,血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP是LVEF的影响因素(均P＜0.05).结论 随着血压水平的升高,血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平逐渐升高,LVEF水平逐步下降.
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辛伐他汀对血脂正常高血压患者高敏C反应蛋白和踝臂指数的影响
目的 观察辛伐他汀对血脂正常的高血压患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和踝臂指数的影响.方法 人选206例血脂正常的初诊轻中度高血压患者,按就诊顺序随机分为辛伐他汀治疗组(他汀组,n=103)或常规治疗组(常规组,n=103),常规治疗组给予降压治疗,他汀组在降压治疗基础上给予辛伐他汀20 mg,睡前服用,共观察12月.比较两组治疗前后血清hsCRP和踝臂指数的变化.另入选80例同期年龄与性别相匹配的体检健康者为对照组.结果与对照组比较,治疗前高血压患者hsCRP水平明显升高,踝臂指数明显降低(均P＜0.05).经辛伐他汀治疗12月后,与常规组比较,他汀组hsCRP水平明显下降,踝臂指数明显升高(均P＜0.05).结论 辛伐他汀可降低血脂正常的高血压患者血清hsCRP水平,升高踝臂指数水平.
