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独活香豆素组分对戊巴比妥钠及巴比妥钠催眠作用的影响
目的 观察独活香豆素组分(TCA)对戊巴比妥钠及巴比妥钠催眠作用的影响.方法 将小鼠随机分为溶媒(5%吐温-80,20 mL/kg)、氯霉素(25 mg/kg)及 TCA(50、100 mg/kg)组,等容灌胃给药 1h 后,再腹腔注射戊巴比妥钠40 mg/kg 或巴比妥钠 200 mg/kg,观察催眠潜伏期和催眠时间.结果 氯霉素和高、低剂量的TCA使戊巴比妥钠的催眠时间延长 249.8%、171.1%和 78.7%,均 P<0.01;对巴比妥钠的催眠作用无明显影响.结论 TCA对小鼠肝微粒体细胞色素P450具有一定的抑制作用.
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独活香豆素对乳胞素诱导的帕金森病模型大鼠血清炎症因子的影响
目的:探讨独活香豆素对帕金森病模型大鼠血清炎症因子的影响.方法:利用乳胞素(Lactacystin)脑黑质致密部注射建立帕金森病(PD)大鼠模型,于第7、14、21、28天进行阿扑吗啡(APO)检测,根据大鼠行为学异常程度,应用分层随机法将模型复制的大鼠随机分为模型对照组、吐温80组、独活香豆素组、独活颗粒剂组、独活复方颗粒剂组、塞来昔布组、美多芭组7组.另设假手术组和正常对照组,假手术组脑黑质致密部注射等量生理盐水.正常对照组、假手术组、模型对照组用生理盐水灌胃,其他组大鼠同时间予以等体积相应药物灌胃,共10周.给药后第14、28、42、56、70天分别进行APO检测,观察记录其旋转行为异常、旋转方向、旋转圈数.在进行后一次APO检测后的次日,每组随机取8只大鼠采用ELISA方法检测其血清中IL-1α、IL-1β、IL-6及TNF-α的含量.结果:独活香豆素能改善PD模型大鼠行为学异常,降低血清IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子的异常升高.结论:独活香豆素有可能是通过降低大鼠血清IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子的表达,对PD起到保护作用.
关键词： 帕金森病 独活香豆素 炎症因子 lactacystin -
独活香豆素对帕金森病模型大鼠抗氧化功能及谷氨酸含量的影响
目的 研究独活香豆素对帕金森病(PD)模型大鼠抗氧化功能及兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)含量的影响.方法 采用蛋白酶体抑制剂Lactacystin脑定位注射制备PD大鼠模型,测定模型大鼠血清、脑组织中丙二醛(MDA)、Glu水平、血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性.结果 独活香豆素能明显降低PD模型大鼠血清、脑组织中MDA、G1u的含量,提高血清中T-SOD的活性.结论 抑制血清和脑组织脂质过氧化反应、提高抗氧化酶活性、降低血清和脑组织兴奋性氨基酸Glu含量可能是独活香豆素对抗PD的作用机制之一.
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独活香豆素组分对兔体内茶碱药动学参数的影响
目的:观察独活香豆素组分(TCP)对茶碱在家兔体内药动学的影响.方法:家兔16只随机分为A、B 2组,A组静注单剂量氨茶碱15 mg·kg-1;B组灌胃给予TCP 50 mg·kg-1,qd×3,末次给药1 h后再静注等量氨茶碱,用紫外分光光度法测定茶碱血清浓度.结果:A、B 2组茶碱的K分别为0.184,0.123 h-1;t1/2为3.784,5.640 h;Vd为1.112,1.119 L;CL为0.204,0.138 L·h-1;AUC为179.111,265.079 mg·h·L-1.结论:TCP能抑制茶碱在兔体内的代谢,使K降低,t1/2延长,AUC增大,CL下降.
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独活香豆素对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用
目的:探讨独活香豆素(total coumarine of Angelica pubescentis,TCA)处理对APP/PS1双转基因阿尔茨海默模型小鼠的神经保护作用.方法:将7月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、独活香豆素高(14.4 mg/kg)、中(7.2 mg/kg)、低剂量组(3.6 mg/kg),每组10只.药物处理后,采用HE染色、尼氏染色检测独活香豆素对阿尔茨海默模型小鼠脑内椎体细胞和尼氏体的影响,用免疫荧光组织化学法观察脑内神经元的变化,并采用Hoechst33258染色观察神经细胞凋亡.结果:病理学观察结果显示:独活香豆素(14.4 mg/kg)组较阿尔茨海默模型组的小鼠椎体细胞数增加(77.56±5.82个/mm2),并且尼氏体数量增加;免疫荧光组化结果显示独活香豆素(14.4 mg/kg)组小鼠脑内海马区中分子量神经丝蛋白荧光强度(83.25±10.74％)明显高于模型组(26.28±3.08％);同时,独活香豆素(14.4 mg/kg)组显著减少凋亡细胞数(14.08±3.27％).结论:独活香豆素14.4 mg/kg能够减少阿尔茨海默模型小鼠脑内神经性损伤,是通过增强中分子量神经丝蛋白表达和减少细胞凋亡.
关键词： 独活香豆素 APP/PS1双转基因小鼠 神经保护 抗凋亡 -
独活香豆素对Aβ25-35损伤神经元的保护作用及机制研究
目的:研究独活香豆素对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤神经元的保护作用及可能机制.方法:从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,与Aβ25-35、不同浓度独活香豆素和丹酚酸B共同孵育24h,用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)测定法检测细胞存活率与LDH释放量,用Hoechst 33258染色检测Aβ25-35诱导的神经元凋亡,用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达量.结果:独活香豆素(10、50、100、150 μg/ml)能明显提高Aβ25-35(30μM)损伤神经元的存活率,降低LDH释放量,抑制神经元凋亡,以浓度为100 μg/ml时作用显著,作用强度与丹酚酸B相当；独活香豆素能提高神经元Bcl-2 mR-NA、降低Caspase-3 mRNA的表达量.结论:独活香豆素对Aβ25-35损伤神经元具有保护作用,其机制可能与抑制促凋亡基因Caspase-3、促进抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达有关.
