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螺旋藻多糖和鼠尾藻多糖对四氧嘧啶致糖尿病大鼠血管的保护作用
目的:研究螺旋藻粗提多糖和鼠尾藻粗提多糖联合使用对四氧嘧啶糖尿病大鼠血管的保护作用.方法:2种多糖以1∶1混合,分别以12.3,36.8,110.3 mg·kg-1灌胃给予四氧嘧啶致高血糖大鼠高、中、低各组.连续给药6周后,分别测定各组大鼠的血糖、TC,HDL-C,TG,NO,ET.并取各鼠胸主动脉测定其对去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh)舒缩反应的变化.结果:混合多糖能降低ALX性糖尿病大鼠的血糖与血清TC,TG,NO,ET,升高血清HDL-C.ALX模型大鼠主动脉对NE的收缩反应显著增强,对ACh舒张反应显著减弱.混合多糖能显著降低NE的收缩反应,改善糖尿病大鼠血管内皮依赖的舒缩反应功能.结论:2种多糖联合使用能降低血糖并对血管有一定的保护作用.
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螺旋藻多糖对臭氧致小鼠肝、脑组织损伤的保护性研究
螺旋藻多糖(polysaccharide from spirulina platensis,PSP)是从螺旋藻中提取的,许多研究证明它有抗氧化、抗疲劳、抗射线及促进DNA合成的作用.为了探讨PSP在臭氧吸入后对组织器官结构和功能的改变的影响,我们于1999年11月到2000年11月进行了该实验.
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螺旋藻多糖对小鼠角膜血管新生的治疗作用及炎症因子的表达情况
目的 观察螺旋藻多糖对小鼠角膜碱烧伤后血管新生的抑制作用并探讨其机制.方法 将不同浓度的螺旋藻多糖滴眼液用于小鼠角膜碱烧伤模型,观察角膜浑浊度,ELISA法和免疫组织化学法分别检测MCP-1和IL-8及其受体CXCR1和CCR2 B在角膜组织中的表达水平.实验数据用SPSS 13.0统计软件分析.结果 0.5％螺旋藻多糖组角膜浑浊度、MCP-1和IL-8及其受体CXCR1和CCR 2 B表达水平明显比生理盐水对照组低(P＜0.05).结论 螺旋藻多糖通过减轻炎症,起抑制角膜血管新生的作用.
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螺旋藻多糖对荷瘤小鼠化疗后造血细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响
目的研究螺旋藻多糖(PSP)对肿瘤化疗后造血细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响.方法小鼠移植性实体瘤模型、用造血祖细胞体外培养、荧光和普通光学显微镜、ELISA及免疫组化方法,检测了造血细胞增殖、凋亡、Bcl-2表达及相关细胞因子含量.结果 PSP明显改善了CTX引起的CFU-GM减少、造血细胞凋亡,并促进了IL-1,IL-3和GM-CSF分泌及造血细胞Bcl-2表达.结论 PSP促进内源性细胞因子的分泌间接上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达可能是其促进肿瘤化疗后造血细胞增殖并抑制其凋亡的分子机制之一.
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螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响
目的 探讨螺旋藻多糖(PSP)对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2(PGE2)的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组(1.8 mg/kg)和高、低两个剂量的PSP治疗组(400 mg/kg和200 mg/kg),观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组(400 mg/kg)能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[(84.39±7.38)mmol/L]和胃蛋白酶活性[(178.36±55.02)U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[(13.07±4.75)ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.
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螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响
目的 观察螺旋藻多糖(PSP)对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制.方法 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量(400、200 mg/kg)组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[(26.71 ±6.47)、(32.60±4.65)μmol/mL],提高血清SOD活力[(292.74±52.44)、(303.57±13.80)U/mL],降低MDA含量[(15.60±2.39)、(15.57±2.19)nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关.
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螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响
目的 观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4) mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82) U/ml、(11.24±0.93) nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4) mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7) mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P＜0.01),血糖显著下降(P＜0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36) U/ml、(5.87±0.61) nmol/ml和(155.72±19.0) U/ml、(6.65±1.02) nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.01).结论 螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的.
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螺旋藻多糖对心理应激大鼠心肌抗氧化的影响
目的：研究螺旋藻对心理应激大鼠心肌抗氧化的影响。方法：用无规律喂水/空瓶刺激法制作心理应激大鼠模型，造模14天后采用比色法检测心肌中超氧化物歧化酶（SOD）；还原型谷胱甘肽（GSH）；丙二醛（MDA）含量。结论：螺旋藻多糖可以提高应激大鼠心肌抗氧化能力，同时也增加脂质过氧化物的生成。
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螺旋藻多糖化学结构及其生物活性研究集要
螺旋藻多糖(Polysaccharidefrom Spirulina platensis,PSP)是从钝顶螺旋藻(Spirulina platensis,SP,为蓝藻门、蓝藻纲、断增藻目、颤藻科中的螺旋藻,属低等水生植物)中提取分离的一种水溶性多糖,由于具有广泛而复杂的生物学活性而成为目前SP研究的热点之一.
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复合螺旋藻多糖对人乳腺癌MB-231细胞株体外抗肿瘤作用研究
目的:研究复合螺旋藻多糖对体外培养的人乳腺癌MB-231肿瘤细胞的抑制作用及可能的作用机制.方法:以人乳腺癌MB-231细胞株为研究对象,将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按不同比例复合,并用不同浓度的复合制剂分别对细胞作用后,分别在48h、72h后,显微镜下观察细胞形态学变化,MTT法测其生长抑制率.48h后,PI及AnnexinV-FITC/PI染色,用流式细胞仪测其细胞周期及凋亡率.结果:复合螺旋藻多糖对人乳腺癌MB-231细胞均有不同程度的抑制作用,复合组优于单一成分组,抑制生长效果与时间和剂量呈依赖关系；将人乳腺癌MB-231细胞阻滞于G0 /G1期,抑制肿瘤细胞的有丝分裂；促进肿瘤细胞凋亡,与空白组相比差异显著.结论:复合螺旋藻多糖通过阻断细胞周期达到抑制体外培养的人乳腺癌MB-231细胞的生长的目的,具有较好的抗肿瘤活性.
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螺旋藻多糖对老龄小鼠脑和肝中SOD、MDA的影响
目的研究螺旋藻多糖对老龄小鼠脑、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 SOD测定为黄嘌呤氧化酶法,MDA测定为硫代巴比妥酸法.结果螺旋藻多糖可显著增强老龄小鼠脑和肝SOD活性,降低MDA含量.结论螺旋藻多糖具有一定的抗衰老作用.
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微藻多糖药理活性及应用研究进展
微藻是能够进行光合作用的自养单细胞微生藻类的总称，其种类繁多、分布广泛、资源丰富、生长迅速、适应性强。现代研究表明，微藻富含蛋白质、脂肪酸、多肽、维生素、多糖等多种活性物质，其中，微藻多糖因具有抑菌、抗病毒、抗辐射、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、提升免疫力等生物活性已逐渐应用于医药、食品、生物、能源、化工、材料等领域，具有广阔的应用前景。本文介绍螺旋藻多糖、紫球藻多糖、小球藻多糖、盐藻多糖和红球藻多糖等五种常见的微藻多糖药理活性及应用。
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青蒿琥酯配伍螺旋藻多糖抗肝癌SMMC-7721细胞活性作用研究
目的：研究青蒿琥酯(artesunate，ART)配伍螺旋藻多糖(polysacchride from spriulina，PSP)对肝癌SMMC-7721细胞株的抑制作用。方法：MTT法分别测定ART、PSP、ART与PSP配伍对肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用，ELISA方法研究凋亡蛋白Caspase-3的活性。结果：ART在体外可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖，在24 h、48 h、72 h的IC50值分别为45.2μg/ml、34.7μg/ml、22.1μg/ml；PSP对肿瘤SMMC-7721的抑制作用稍弱，在24 h、48 h、72 h的IC50分别为157.4 g/ml、140.3 g/ml、110.0μg/ml；当ART(12.5μg/ml、25.0μg/ml、50.0μg/ml)与PSP(90μg/ml)配伍使用时，显示出较强的抗瘤作用；ART与PSP配伍作用细胞后，ELISA方法检测到酶Caspase-3的活性增强。结论：ART与PSP配伍使用时对肝癌SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用，其作用途径可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡。
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螺旋藻多糖硫酸酯化修饰前后抗肿瘤及免疫活性的研究
比较螺旋藻多糖硫酸酯化修饰前后体内外抗肿瘤及免疫活性.采用MTT比色法研究药物在体外对人肿瘤细胞株的抑制作用,促进正常小鼠脾淋巴细胞的增殖活性以及对荷瘤小鼠NK和CTL细胞活性的影响.采用移植性肿瘤实验方法考察了药物对小鼠S180肉瘤的抑制作用.结果显示,螺旋藻多糖(NPSP)对肿瘤细胞株几乎无细胞毒作用,硫酸酯化螺旋藻多糖(SNPSP)对肿瘤细胞株具有显著的细胞毒作用,其中对SMMC-7721人肝癌细胞株抑制率高达50%.NPSP50 mg/kg对小鼠S180肉瘤无抑制,相同剂量的SNPSP对小鼠S180肉瘤的抑制率达35.42%.NPSP具有促进脾淋巴细胞增殖作用,但对ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应无促进作用,SNPSP促进脾淋巴细胞增殖作用较NPSP增强,同时对ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应也具有明显的促进作用.NPSP和SNPSP均能促进荷瘤小鼠NK细胞和CTL细胞活性,其中SNPSP促进CTL细胞活性较NPSP增强.
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螺旋藻多糖的性质结构研究
采用高效液相色谱、气相色谱、特异性酶降解、高碘酸氧化、Smith降解及各种化学方法进行螺旋藻多糖分子质量、单糖组成、连接方式及糖苷键键型分析,并对各种化学成分进行测定.经检测螺旋藻多糖是一种由多种单糖组成的复杂多糖,具有β-型糖苷键,主链部分以1→3键连接为主.
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分子排阻色谱法测定螺旋藻多糖纯度和分子质量
使用分子排阻色谱法,用已知平均分子质量的硫酸化葡聚糖作为标准,分别用5种不同的流动相,在Shodex Sugar KS柱上测定螺旋藻多糖的纯度以及分子质量,使用线性回归得出校正曲线.并且通过对结果进行多种方法学的考查,选取佳的分析条件.
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螺旋藻多糖脂质体包封率的测定
目的 建立螺旋藻多糖(APSP)脂质体包封率的测定方法.方法 用阴离子交换树脂分离脂质体和游离的APSP,采用分光光度法测定脂质体中APSP的含量,并计算包封率.结果 阴离子交换树脂对溶液中游离APSP吸附后的洗脱率达到95.4%,含量测定方法的线性范围为0～5.714 μg/mL(r=0.999 7),日内和日间精密度的RSD均小于2%(n=5),方法回收率为98.8%(n=5),APSP脂质体的平均包封率为23.9%.结论 此法简便、可行.
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钝顶螺旋藻多糖降血糖调血脂实验研究
目的:观察螺旋藻多糖(PSP)对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂水平的影响.方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用PSP 0.1、0.2 g/kg及阳性对照药苯乙双胍0.350 g/kg灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水.连续给药14 d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂.结果:PSP 0.1、0.2 g/kg能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P＜0.01;同时,相同剂量的PSP还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(P＜0.01).PSP 0.2 g/kg还使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P＜0.05),而PSP 0.1 g/kg对糖尿病大鼠血清HDL-C则无明显影响(P＞0.05).结论:PSP能明显降低ALX性糖尿病大鼠高血糖及高血脂.
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螺旋藻多糖的结构及生物学活性研究
螺旋藻多糖是一种从螺旋藻中提取的酸性杂多糖,目前普遍认为其具有抗病毒、抗肿瘤、抗氧化、抗辐射、抗突变和增强免疫力等多种生物医药功能.此文综述了螺旋藻多糖化学结构及生物学活性的研究进展及部分作用机理.
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螺旋藻多糖中氯化钠的含量测定
目的在用莫尔滴定法直接测定螺旋藻多糖中氯化钠含量时,有干扰.研究去除干扰的方法,并测定氯化钠含量.方法利用双氧水去除干扰物质,用AgNO3滴定液滴定.结果适量H202消化可去除干扰物质,平均回收率为98.8%,RSD为0.49% (n=6).结论此法可用于螺旋藻多糖中氯化钠含量的测定.
