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邻甲氧基桂皮醛对IL-1刺激脑微血管内皮细胞COX活性及PGE2释放的影响
目的:观察桂枝汤有效部位A分离的邻甲氧基桂皮醛对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛(12.5,25,50,100,200μg·mL-1)孵育3 h,之后以30ng·mL-1的IL-1刺激12 h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1和COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见90%以上的培养细胞呈阳性,确认为rCMEC.暴露于30ng·mL-1 IL-1后,rCMEC内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加,COX-1活性变化无统计学差异.加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛后,随含量增加可下调COX-1,COX-2活性及PGE2量,且呈剂量依赖关系;至含量为200μg·mL-1时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组相比均有显著性差异,COX-1活性虽有所降低,但无统计学上的显著差异.结论:邻甲氧基桂皮醛能下调IL-1刺激rCMEC释放升高的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
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外源性IL-1诱导椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究
目的:研究外源性白介素1(IL-1)作用于腰椎间盘引起腰痛的神经传入通路并探讨其与椎间盘源性腰痛的关系.方法:实验选用20只Wistar大鼠为研究对象,将其分为两组,每组各10只动物,分别为实验组和对照组.将外源性IL-1注入实验组大鼠的腰5/6椎间盘内,在注入后的不同时间点监测L1、L3神经节诱发电位的幅度和潜伏期及L2脊神经节自发性放电频率,与生理盐水对照组的各指标进行对比,并对相关数据进行统计学检验,观察IL-1对腰椎神经传入冲动的影响.结果:在腰5/6椎间盘内注入外源性IL-1后的各个时间点上,实验组大鼠的L1、L3神经节诱发电位幅度较对照组明显上升,潜伏期明显缩短,同时L2脊神经自发性放电的频率也较对照组明显增加,其差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:外源性IL-1注入5/6椎间盘内可在短时间内导致L1、L3节段传入神经冲动增加,L2脊神经节自发性放电频率增加,这可能表明L1～L3背根节是椎间盘源性腰痛的主要神经传入通路.
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肝再生终止阶段的研究进展
肝脏作为体内重要的解毒器官,具有极强的再生能力.肝再生研究一直是再生医学研究领域的热点,其再生过程可分为起始阶段、增殖阶段以及终止阶段.目前研究大都集中在肝再生的起始以及增殖阶段,对于使肝再生恰当终止的机制研究仍知之甚少.肝再生终止阶段涉及多种细胞因子与生长因子,其功能主要体现在2方面:(1)抑制有丝分裂原对于肝细胞增长的促进作用；(2)通过某种途径促进过多增殖的肝细胞凋亡.本文针对目前肝再生的终止阶段研究所涉及的主要的因子综述如下.
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白藜芦醇对腰神经根周围自体髓核移植大鼠背根神经节TNF-α和IL-1表达的影响
目的:观察白藜芦醇对腰神经根周围自体髓核移植大鼠脊髓背根神经节(DRG)中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)表达的影响.方法:SD大鼠48只,随机分为脂肪+生理盐水组(A组)、髓核+生理盐水组(B组)、髓核+地塞米松组(C组)、髓核+白藜芦醇组(D组),每组12只.所有大鼠行椎板切除开窗,暴露左侧的硬脊膜及L4、L5背侧神经根,其中B、C、D组制作腰神经根周围自体髓核组织移植动物模型,A组制作腰神经根周围自体脂肪组织移植动物模型.术后第7天各组随机处死6只大鼠并取材,剩余大鼠D组给予腹腔注射白藜芦醇,C组腹腔注射地塞米松,A、B组则给予等量生理盐水腹腔注射,1次/d,连续5d,术后第14天取材.对两个时间点各组大鼠的L4、L5脊髓DRG行HE染色、TNF-α和IL-1免疫组化染色,光镜下观察并计算阳性细胞数,所得数据用SPSS 17.0统计软件进行分析.结果:A组无明显炎性反应,B、C、D组术后7d时DRG内细胞间组织增宽,呈明显充血和水肿,神经节细胞尼氏小体消失,空泡变性,核消失,炎性细胞大量浸润,微血管扩张,部分髓鞘呈空泡样变;术后14d时B组炎性表现仍较明显,C组和D组相对B组神经根节内的病理变化较轻,尼氏小体略有减少,少量空泡变性及炎性细胞浸润,髓鞘变化也较轻.B、C、D组与A组相比,术后7d、14d时背根神经节细胞TNF-α和IL-1表达均显著增加(P＜0.01);14d时,C、D组与B组相比,TNF-α和IL-1表达显著降低(P＜0.01),C组与D组相比无统计意义(P＞0.05).结论:髓核自体移植至脊髓DRG周围可造成神经根局部炎症反应,白藜芦醇可以降低其背根神经节细胞TNF-α和IL-1的表达,从而减轻炎症反应.
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羊膜制品对宫腔粘连分离术后宫腔渗出液中细胞因子的影响及意义
目的：探讨羊膜制品对宫腔粘连分离术（ trans-cervical resection of adhesions ，TCRA）后宫腔渗出液中与粘连有关细胞因子浓度变化的影响及意义。方法选择30例因重度宫腔粘连实施TCRA，随机分为研究组15例：宫腔内放置覆盖羊膜制品的Foley’ s球囊导管；对照组15例：宫腔内仅放置Foley’ s球囊导管。分别于术后3 h、6 h、9 h、12 h、24 h、48 h、72 h和4 d、5 d、6 d、7 d经球囊导管收集宫腔渗出液，测量肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor-α，TNF-α）、血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor ，VEGF）和白细胞介素1（ interleukin-1，IL-1）的浓度，观察羊膜制品使用后子宫腔创面渗液量与上述细胞因子的变化。结果宫腔渗液量的变化：研究组总渗液量（30．6±18．2）ml，显著少于对照组（62．7±32．9）ml （t＝－3．307，P＝0．003）；研究组术后48 h渗液量达峰值，中位数5．50 ml（0．50～13．00 ml），7 d时渗液量显著低于48 h水平（χ2＝15．691，P＝0．000）；对照组术后4 d渗液量达峰值，中位数11．50 ml（3．00～23．00 ml），7 d时渗液量显著低于4 d水平（χ2＝9．549，P＝0．002）；研究组术后7 d渗液量中位数1．00 ml（0．00～2．00 ml），显著少于对照组中位数6．50 ml （5．00～8.00 ml）（Z＝－4．666，P＝0．000）。3种粘连相关细胞因子：研究组术后48 h TNF-α达峰值浓度（279．35±29．52）ng／L，术后7 d降为（243．56±43．99）ng／L（q＝3．990，P＜0．05）；对照组TNF-α术后48 h达峰值浓度（309．18±35．20）ng／L，与术后7 d （285.06±38．20）ng／L无统计学差异（q＝2．485，P＞0．05）。研究组VEGF术后72 h达峰值浓度（629．24±101．38）ng／L，术后7 d降为（428．16±104．35）ng／L（q＝6．974，P＜0．05）；对照组VEGF术后24 h达峰值浓度（713．47±110．20）ng／L，术后7 d降为（564．59±119．92）ng／L（q ＝5.169，P ＜0．05）。研究组 IL-1术后6 d 达峰值浓度（84．41±16．31）ng／L，与术后7 d （80．62±14．77）ng／L相比无统计学差异（q＝0．923，P＞0．05）；对照组IL-1术后5 d达峰值浓度（101．35±19．53）ng／L，与术后7 d（89．89±13．83）ng／L相比无统计学差异（q＝2．736，P＞0．05）。结论使用羊膜制品能够明显减少TCRA术后宫腔渗液量和渗液时间，在一定程度上降低渗出液中TNF-α、VEGF和IL-1粘连相关细胞因子的浓度，小样本数据表明TCRA术后使用羊膜制品有助于降低再粘连形成。
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阿那白滞素对缺血再灌注小鼠结肠癌肝脏微转移灶生长抑制机制探讨
目的 探讨白介素1(IL-1)受体拮抗剂阿那白滞素对缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)小鼠肝脏中结肠癌微转移灶生长影响及其机制.方法 利用小鼠肝脏I/R模型和小鼠结肠癌CT26细胞肝转移模型,验证I/R对小鼠结肠癌肝脏微转移灶的促进作用,并观察阿那白滞素预处理对其的影响.以酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测血清及肝脏中白介素1α(IL-1α)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α),全自动干式生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST),采用比色法检测肝脏中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO),荧光实时定量PCR法(quantitative real-timePCR,qPCR)检测肝脏中白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和E选择素的mRNA表达.结果 缺血再灌注后,血清及肝脏中IL-1α和IL-1p的含量显著上升.I/R小鼠肝脏结肠癌大肿瘤体积、肿瘤总体积以及可见肿瘤数量分别为(43.3±18.4) cm3、(85.4±46.2) cm3和(9.0±5.1)个,而阿那白滞素预处理则对此具有显著的抑制作用,分别为(18.1±7.3) cm3、(35.0±10.0) cm3和(3.7±1.9)个,P值分别为0.000 4、0.008 5和0.013 1.与单独的肝脏I/R小鼠相比,阿那白滞素预处理后I/R组小鼠的肝脏炎症坏死,以及ALT、AST、MPO的相对活性和TNF-α均被显著抑制,而IL-6、VEGF、MMP-9和E选择素的mRNA表达也明显下降.结论 肝脏I/R显著促进了结肠癌肝脏微转移灶的生长,而阿那白滞素预处理能够通过抑制I/R诱导的炎症损伤及促肿瘤生长细胞因子的表达抑制这种促生长作用.
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免疫组化研究白介素1和白介素1受体拮抗剂在人发育骨与软骨中的表达
为观察白介素1（IL-1）和白介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）在人发育骨与软骨组织中的表达及分布，认识IL-1系统在人发育骨与软骨中的作用，用组织学及免疫组化技术，对临床经过石蜡包埋的人发育关节软骨组织进行定位定性检测，结果显示3月龄胚胎的软骨组织，IL-1β在肥大样改变的软骨细胞染色。在4～6月龄胎儿，生长板软骨细胞自增殖后期到肥大样改变，IL-1β染色阳性。骨骺软骨（未钙化）内新生髓腔周围软骨细胞及骨髓腔内成骨细胞IL-1β也呈阳性染色。IL-1Ra蛋白表达区域基本类似于IL-1β，但表达的量较多，区域分布较广泛。结果显示，IL-1和IL-1Ra可能在人发育骨与软骨组织中通过旁分泌及自分泌方式协同发挥作用。
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膝关节股骨外髁髁间侧壁软骨Ⅰ、Ⅲ型胶原和IL-1α、IL-1Ra分布的研究及其临床意义
目的:观察分析成人股骨外髁髁间侧壁软骨组织IL-1α、IL-1Ra和I、Ⅲ型胶原分布特点.方法:对14例患者行膝前交叉韧带重建术、髁间窝成形时所取的股骨外髁髁间侧壁软骨标本进行免疫组化染色,观察软骨细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及IL-1α、IL-1Ra分布.结果:Ⅰ型胶原见于软骨表层,Ⅲ型胶原分布于整个软骨表层和中间层.IL-1α和IL-1Ra分布一致,仅限于软骨表层.结论:(1)股骨外髁髁间侧壁软骨与典型的正常负重区透明软骨不同.这可能是此区软骨的特征性表现,但不排除退变可能.(2)股骨髁间侧壁软骨作为正常软骨的移植来源,提供软骨细胞和骨软骨进行自体移植以修复软骨损伤时应该慎重.
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桂枝汤有效成分苯丙烯类化合物干预IL-1β刺激小鼠脑微血管内皮细胞释放PGE2的构效关系
前期研究发现,桂枝汤解热有效部位A(Fr.A)在很小剂量(3.8～7.6 mg·kg-1,po)即显示了明显的解热活性,并可降低发热动物下丘脑PGE2含量[1],经LC/MS,GC/MS和化学分离确证,其含十余种苯丙烯类化合物,此类化合物为该部位的主要成分.
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薏苡仁油对体外大鼠系膜细胞端粒酶表达的影响
目的观察以薏苡仁油为主要成分的康莱特注射液(KLT)对大鼠端粒酶活性的影响,为该药用于肾炎治疗提供实验基础.方法应用端粒重复序列扩增(TRAP)TRAP-ELISA及聚丙烯酰胺凝胶电泳银染技术,检测肾小球系膜细胞株(MC)在加入KLT 6 h后再加白介素(IL)-1或者加入IL-1 6 h后再加KLT作用下端粒酶活性的表达.结果 IL-1 10 μg·L-1刺激下MC端粒酶活性(ΔA=A450 nm-A690 nm)升高(1.49±0.51),KLT 100 mL·L-1抑制MC端粒酶活性(0.29±0.17).两者序贯加入,无论先后都抑制端粒酶表达[(0.47±0.19), (0.39±0.07), P<0.05, n=3].结论 KLT注射液对MC的端粒酶表达有抑制作用,并可干预IL-1的刺激效应.
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桂皮醇对IL-1刺激脑微血管内皮细胞COX活性及PGE2释放的影响
目的观察桂枝汤中分离获得的单体成分桂皮醇对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同终浓度的桂皮醇(0.093,0.186,0.372,0.744,1.488 mmol·L-1)孵育3 h,之后以30μg·L-1的IL-1刺激12 h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1,COX-2的活性.结果Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%的培养细胞呈阳性,确认为rCMEC.暴露于质量浓度为30μg·L-1 IL-1后,rCMEC内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P＜0.01),COX-1活性变化无统计学差异(P＞0.05).加入不同浓度的桂皮醇后,随浓度增加可下调COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈浓度依赖关系;至浓度为0.744mmol·L-1时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组相比均有显著性差异(P＜0.05),COX-1活性虽有所降低,但无统计学上的显著差异(P＞0.05).结论桂皮醇能下调IL-1刺激rCMEC释放升高的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
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白介素拮抗剂治疗强直性脊柱炎的研究进展
强直性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病,常累及骶髂关节,引起脊柱强直和纤维化,也可侵犯全身多个系统.针对强直性脊柱炎的传统治疗主要采用非甾体抗炎药及改变病情抗风湿药,但起效较慢,效果不佳.目前,临床上常采用肿瘤坏死因子生物拮抗剂治疗,但部分病人对其反应不佳,白介素在强直性脊柱炎发生、发展过程中发挥着重要作用,白介素拮抗治疗强直性脊柱炎的研究已大量展开,在未来具有良好前景.
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铜绿假单胞菌肺炎大鼠血浆内毒素与肺组织白细胞介素1和肿瘤坏死因子的关系
目的 探讨铜绿假单胞菌肺炎中内毒素血症与白介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)的关系.方法 21只BALB/c小鼠随机分成3组,建立小鼠铜绿假单胞菌感染模型,以小剂量多黏菌素B拮抗内毒素活性,观察各组小鼠血浆内毒素水平、肺组织中IL-1β mRNA、TNF-α mRNA水平.结果 铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后血浆内毒素水平[(71.2±9.9)EU/mL]明显高于铜绿假单胞菌感染+多黏菌素B组[(50.5±10.8)EU/mL](P＜ 0.01)；铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后肺组织中IL-1β mRNA水平[(0.89±0.06)]明显高于铜绿假单胞菌感染+多黏菌素B组[(0.64±0.07)](P＜ 0.01)；TNFα mRNA水平[(0.61 ±0.07)]也明显高于铜绿假单胞菌感染+多黏菌素B组[(0.43±0.06)](P＜0.01).小鼠血浆内毒素水平与肺组织中IL-1β、TNFα含量有显著的相关性(r=0.98,P＜0.01;r=0.97,P＜ 0.01).结论 小鼠铜绿假单胞菌肺部感染内毒素血症与IL-1β、TNF-α显著相关.
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独活寄生汤治疗膝关节退行性关节炎的临床研究
目的 探讨独活寄生汤治疗膝关节退行性关节炎的临床疗效.方法 选择膝骨关节炎患者60例,随机分为治疗组(30例,服用独活寄生汤)和对照组(30例,服用塞来昔布),对治疗后的所有患者进行Lysholm评分和膝关节液中白介素-1的含量检测,对比两组患者的情况,评价独活寄生汤治疗的临床疗效.结果 治疗后对照组患者Lysholm评分为(75.5±4.5)分,治疗组患者Lysholm评分为(88.5±5.5)分,两组比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05);治疗后对照组患者膝关节液中白介素-1含量平均为(365.44±28.9)pg/mL,治疗组患者膝关节液中白介素-1含量平均为(305.44±31.4)pg/mL,两组比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 独活寄生汤治疗膝关节退行性关节炎能明显提高患者的Lysholm评分,同时减低患者膝关节液中白介素-1含量,疗效明显,值得推广.
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大黄对烫伤大鼠肝脏内细胞因子基因表达的影响
目的:观察大黄在创伤后系统炎症反应中对肝脏内细胞因子基因表达的影响,揭示大黄"清热解毒"的药理机制.方法:采用大鼠25%体表面积Ⅲ度烫伤模型,应用随机、前瞻性研究方法进行观察.烫伤后12小时经静脉持续输注内毒素予以"二次打击",总剂量为20 mg/kg.观察大黄对肝脏内肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)基因表达的影响,以及对门、体静脉血内毒素的清除作用.结果:正常对照组和单纯烫伤组肝脏内TNF-α、IL-1β无明显表达,"二次打击"后肝内TNF-α、IL-1β基因表达明显增加;大黄可明显抑制肝脏内TNF-α、IL-1β基因表达,与正常对照组、单纯烫伤组和烫伤加内毒素组比较均有显著性差异(P均<0.005).烫伤可使肠道内毒素吸收入血,门静脉血中内毒素含量明显高于体静脉血(P<0.05)."二次打击"后门、体静脉血中内毒素浓度更高,但两者浓度差消失.大黄治疗后门、体静脉血中内毒素浓度显著下降(P<0.01).结论:大黄可抑制创伤和后继"二次打击"后肝脏内TNF-α、IL-1β基因表达,促进体内内毒素清除.
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白介素1受体拮抗剂与呼吸系统疾病
细胞因子在多种肺疾病中起到重要作用.其中,白介素1(IL-1)通过介导炎症,免疫损伤及致纤维化作用在肺疾病的发展中扮演重要角色,而作为IL-1特异性的天然拮抗剂白介素1受体拮抗剂(IL-1RA)也越来越受到广泛重视.本文就IL-1RA和肺疾病的相关研究进展作一简要综述.
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博莱霉素致大鼠肺纤维化形成过程中Thy-1表达变化与细胞因子生成之间关系的研究
目的 测定博莱霉素致肺纤维化动物模型支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),研究其与肺成纤维细胞表面Thy-1表达阳性率之间的关系,探讨肺纤维化发病机制.方法 发于不同时间点采用免疫组织化学法测定Thy-1表达阳性率,采用胸腺细胞法测定BALF中IL-1的活性,采用结晶紫法测定TNF-α活性.结果 肺纤维化形成过程中,成纤维细胞表面Thy-1表达阳性率呈进行性下降,与IL-1、TNF-α活性之间无相关性.结论 经 肺纤维化形成与Thy-1表达之间密切相关,Thy-1减少与IL-1、TNF-α无明显相关性,可能是一个综合因素作用的结果 .
关键词： Thy-1/CD90 肺纤维化 发病机制 白介素1 肿瘤坏死因子α -
沉默KLF4表达对人肝星状细胞HSC-LX2生物学行为的影响
目的 筛选有效沉默KLF4基因表达的siRNA,观察KLF4基因沉默对人肝星状细胞HSC-LX2生物学行为的影响.方法 设计并化学合成针对人KLF4基因的3对siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3),转染人肝星状细胞HSC-LX2,以转染非特异siRNA作为阴性对照.采用实时荧光定量RT-PCR(Real-time RT-PCR)和Western blot方法分析KLF4 mRNA和蛋白的表达情况,筛选出沉默KLF4效果好的1个siRNA,将其转染入HSC-LX2后,用MTT法检测KLF4沉默对HSC-LX2增殖的影响.采用ELISA法检测细胞培养上清中的转化生长因子1(transforming growth factor,TGF-1)、白介素1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况.结果 Real-time RT-PCR和western blot均显示siRNA3沉默效果好.故后续试验均采用siRNA3沉默KLF4的表达.MTT实验结果 显示,在转染siRNA3,12 h、24 h和48 h后,细胞活力出现明显下降.ELISA结果 显示,转染siRNA3,48 h以后,TGF-β1、TNF-α、IL-1β表达量也明显降低.结论 siRNA3可有效沉默KLF4基因表达,KLF4基因沉默可以抑制HSC-LX2的增殖,影响其生物学行为,使细胞中的促进胶原表达的三种细胞因子TGF-1、TNF-α以及IL-1表达量下降.
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细胞因子的基因多态性与幽门螺杆菌感染及其继发性疾病的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃肠道疾病中的慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的发生和发展密切相关.但是不同的人在Hp感染后临床表现差异很大,有的患者表现为长期无症状携带者,有的则在一段时间后发展为胃炎或胃癌.感染Hp后患者临床表现间的差异除了与其本身对疾病易感性有关外,细胞因子在Hp感染过程中发挥着重要作用.近年来有关细胞因子基因多态性与Hp及其继发性疾病的研究较多,本文对近年来有关细胞因子基因多态性与Hp及其继发性疾病的研究做一综述.
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脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制
目的 研究脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制 方法 将120只SD大鼠随机分为4组:假手术组、对照组、脑血疏治疗组(治疗组)、脑血疏预处理组(预处理组);采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,观察大鼠神经行为学、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化,并检测脑组织中白细胞浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素1(IL-1)的表达.结果 假手术组大鼠在神经功能缺损评分、脑梗死体积均低于其他3组,差异有统计学意义(P＜0.01);脑组织中白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1及IL-1的表达较其他3组均低,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组、预处理组与对照组相比,大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗死体积小,坏死范围缩小,差异有统计学意义(P＜0.01);白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1和IL-1的表达较对照组减少,差异有统计学意义(P＜0.01).与治疗组相比,预处理组大鼠的神经功能缺损评分低,脑梗死体积缩小(P＜0.05),其中白细胞浸润、ICAM-1和IL-1的表达较治疗组减少(P＜0,05);MPO活性两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑血疏口服液对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后的炎性反应而发生作用,预防用药效果优于脑缺血发生后用药.
