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AO动力髁螺钉治疗股骨反转子间及转子下骨折
股骨转子间位于股骨颈及股骨干的交界处,是承受剪应力大的部分.股骨转子间骨折多发于老年人由摔伤所致,年轻患者当受高能量损伤时也可发生.当骨折线延至转子下或为反转子间骨折时,治疗较为困难.笔者自2003年6月至2004年8月,应用AO动力髁螺钉(dvnamic condvlar screw,DCS)治疗此类骨折36例,效果满意.报告如下.
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高压氧治疗弥漫性轴索伤的临床研究
弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury DAI)是头部遭受加速性旋转暴力时,因剪应力而造成的神经轴索损伤.患者昏迷时间长、伤残率高、死亡率高[1].
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弥漫性轴索伤早期应用大剂量纳洛酮治疗的体会
弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAl)是头部遭受加速性旋转暴力时,因剪应力而造成的神经轴索损伤.患者昏迷时间长,伤残率、死亡率高[1].盐酸纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受体拮抗剂,目前已经广泛应用于颅脑外伤急救及酒精中毒的抢救.但早期应用纳洛酮抢救弥漫性轴索损伤的报道不多.本院1996年3月至2001年10月早期应用大剂量纳洛酮治疗DAI患者48例,疗效满意.报道如下.
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弥漫性轴索损伤42例临床分析
弥漫性轴索损伤是重型脑外伤之一,是在特殊外力机制(主要是旋转暴力)作用下,脑内不同质量组织之间发生剪应力,造成神经轴索断裂,甚至小脑撕裂出血等系列病理生理变化.在闭合性颅脑损伤死亡病人中占29%～53.5%,其临床特点为病情危重,昏迷时间长,伤残率和死亡率高.本文就我院1996年2月至2000年12月收治的弥漫性轴索损伤病人42例,作回顾性分析,现报告如下.
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研究剪应力生物效应时难以回避压力的联合效应?
目的：生物力药理学研究常用流动小室或血管段观察剪应力的生物学效应；法向压力可能参与其中。本文探讨不同剪应力和压力对家兔离体血管内皮细胞环氧化酶-1(COX-1)mRNA 和组织纤溶酶源激活物(t-PA) mRNA表达水平的影响。方法：手术分离实验家兔腹主动脉共15段,应用离体血管灌流装置,建立家兔动脉血管在不同剪应力(1.5-20dyn/cm2)和平均压力(<50000dyn/cm2)条件下的加载模型；实时荧光定量 PCR(Real-time PCR)测定不同剪应力及压力水平时实验兔动脉血管 COX-1 mRNA、t-PA mRNA 的表达水平及其相互关系。结果：(1)单独观察剪应力效应：剪应力在1.5-20dyn/cm2范围内,COX-1 mRNA和 t-PA mRNA相对表达水平随着剪应力增加而升高,均呈显著正相关(P<0.01),回归方程分别为 y=0.0261x+0.0886和 y=0.2033x+1.2082。(2)综合观察剪应力和压力的联合效应：剪应力(x)和压力(y)以复杂的非线性方式显著影响COX-1 mRNA和t-PA mRNA的表达,可采用二元二次方程进行定量描述,分别为 COX-1 mRNA=0.3619-0.0389x+8.8645×10-7 y+0.0015x2+1.515×10-6 xy-3.1759×10-10 y2(P<0.01)和 t-PA mRNA =2.9572-0.047x-6.5219×10-5 y+0.01x2+2.2973×10-6xy+6.9716×10-10y2(P<0.01)。结论：生物力药理学研究剪应力的生物效应时,压力的影响不可避免,应综合分析剪应力与压力的联合作用,推荐采用二元二次方程进行有效描述。
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剪应力和血管内皮生长因子诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化
目的 研究血管内皮生长因子与剪应力对骨髓间充质干细胞分化的作用.方法 分离成人骨髓单个核细胞,经贴壁法获取骨髓间充质干细胞.所获细胞用血管内皮生长因子、剪应力(8和15 dyn/cm2)、血管内皮生长因子联合剪应力分别作用7天、24 h、24 h,观察细胞形态变化,并进行内皮细胞标记物假性血友病因子定性间接免疫荧光染色,进行Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验以鉴定内皮细胞功能.结果 在剪应力(8 dyn/cm2)、血管内皮生长因子分别作用24 h、7天后,骨髓间充质干细胞形态变得偏圆、呈多角形,血管内皮生长因子联合剪应力诱导组细胞平行于流体方向排列,假性血友病因子染色阳性,提示内皮细胞表型特征,同时Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验阳性,提示具有内皮细胞功能.血管内皮生长因子诱导组、15 dyn/cm2剪应力组作用24 h的骨髓间充质干细胞,假性血友病因子染色与Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验均阴性,提示未出现向内皮细胞分化.血管内皮生长因子和15 dyn/cm2剪应力共同作用24 h后,骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化.结论 剪应力可诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化,且与力的大小有关.血管内皮生长因子可联合剪应力诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化.且诱导效果优于单独使用剪应力.
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皮层肌动结合蛋白不同位点磷酸化对人气道上皮细胞黏蛋白5AC分泌的影响
目的:了解皮层肌动结合蛋白(cortical actin-binding protein,又称cortactin)在人气道上皮细胞黏蛋白(mucin,MUC)5AC分泌中的作用及不同磷酸化位点对其的影响.方法:培养人气道上皮细胞HBE16,以皮层肌动结合蛋白不同磷酸化位点突变载体转染细胞,并分为空白对照组、剪应力刺激组、剪应力+增强绿色荧光蛋白质粒(enhanced green fluorescent protein plasmid,pEGFP)-N1组、剪应力+pEGFP-N1-cortactin (Cort)组、剪应力+pEGFP-N 1-Cort-Y421A组、剪应力+pEGFP-N 1-Cort-Y470A组及剪应力+pEGFP-N1-Cort-Y486A组,剪应力设定为4 dynes/cm2.采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、real-time PCR法测定转染前后各组细胞及培养上清中MUC5AC蛋白和mRN水平,Western印迹检测各组皮层肌动结合蛋白及磷酸化皮层肌动结合蛋白含量;异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的鬼笔环肽染色观察丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)的分布情况.结果:4 dynes/cm2剪应力刺激30 min后,细胞中磷酸化皮层肌动结合蛋白表达增加,在2h时表达水平高;剪应力刺激2h后,MUC5AC mRN表达增强,细胞及培养上清中MUC5AC的含量与空白对照组相比,各组均显著增加(均P＜0.05);与剪应力刺激组相比,剪应力+pEGFP-N 1-cortactin(Cort)组的细胞培养上清液中MUC5AC蛋白含量显著增加,F-actin在胞膜的分布也明显增多(均P＜0.05),而胞质内MUC5AC蛋白及MUC5AC mRN水平变化不大.与剪应力+pEGFP-N1-Cort组相比,剪应力+pEGFP-N1-Cort-Y421A组、剪应力+pEGFP-N 1-Cort-Y470A组培养上清液中的MUC5AC蛋白含量有明显降低,F-actin在胞膜的聚集也有所减少(均P＜0.05),而剪应力+pEGFP-N1-Cort-Y486A中MUC5AC含量变化不明显(P＞0.05).结论:皮层肌动结合蛋白参与了剪应力诱导产生的人气道上皮细胞MUC5AC蛋白分泌,Tyr421和Tyr470位点磷酸化在其中可能起重要的作用.
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评估旋转粘度计测量剪应力的范围及低可测剪应力的标准
目的:判定评估旋转粘度计测量剪应力的范围及低可测剪应力的标准.方法:我们提出了双5％的方法作为“衡量”标准,即粘度测定误差小于5％、变异系数小于5％.我们采用一种匿名的粘度计、几种不同的粘度油,并把蒸馏水作为低粘度牛顿流体,在切变率分别为200 s-1、180 s-1、10 s-1、5 s-1、3 s-1和1s-1的情况下测量标准油的粘度.我们采用SPSS15.0进行数据的统计学分析.结果:我们估算出该设备的大可测量的剪应力超出4000 mPa,小剪应力应该是一个在6.92 mpa ～9.01 mPa(大致上是7mpa～9 mPa)之间的值,与该仪器说明书中的描述相符.结论:用“双5％”的标准评估旋转粘度计的剪应力测量范围和小剪应力值是有实践意义的.采用此标准,并选定合适的标准油,可以很容易地实现对旋转粘度计的关键性能的评估.
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弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤(DAI)是头部旋转加速运动时产生剪应力致神经纤维断裂,出现特征性广泛性回缩球.DAI占重型颅脑损伤20%,占颅脑外伤病死率29%～43%.临床症状与DAI病理分级有关.治疗上以消除脑水肿、降低颅内压、防治并发症为主.
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CXCR1/2在剪应力诱导血管内皮细胞迁移中的作用
CXCR1/2是调节血管内皮细胞生理活动的重要受体.为研究CXCR1/2在剪应力诱导血管内皮细胞迁移中的作用,我们检测了剪应力作用下内皮细胞CXCR1和CXCR2表达变化;并以anti-IL8RA和anti-IL8RB拮抗CXCR1和CXCR2,由流室系统提供不同大小的剪应力,对比对照组与受体拮抗组内皮细胞在划痕实验中的迁移情况.结果表明,CXCR1和CXCR2被anti-IL8RA和anti-IL8RB拮抗后,内皮细胞的迁移也被有效抑制.其中,anti-IL8RA的抑制作用强于anti-IL8RB(P<0.05);在同时加入两种受体拮抗剂的情况下,内皮细胞迁移受到进一步抑制.以上结果提示,CXCR1和CXCR2是调节剪应力诱导内皮细胞迁移的重要因素,而以CXCR1作用更为明显.
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流体剪应力对内皮细胞蛋白C的活化以及蛋白C受体和血栓调节蛋白表达的影响
蛋白C抗凝血途径在调节凝血系统的功能和炎症反应中起着重要作用.在体内,血流剪应力可引起内皮细胞结构的改变,调节基因和蛋白的表达.为了阐明流体剪应力对内皮细胞蛋白C途径的影响,我们研究了流体剪应力(2 dyn/cm2和12 dyn/cm2) 对培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVECs) 蛋白C的活化以及表达内皮细胞蛋白C受体(Endothelial protein C receptor,EPCR)和血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)的影响.结果显示:(1)与静止状态细胞的基础水平相比,在剪应力或TNF-α单独作用后,EPCR的表达和蛋白C活化显著下调;在剪应力和TNF-α同时作用后,EPCR的表达和蛋白C活化与两种刺激单独作用后的水平相比,显著下调;(2)与静止状态细胞的基础水平相比,剪应力单独作用后TM的表达显著增加,而TNF-α单独作用后TM的表达则显著降低;剪应力和TNF-α同时作用后明显抵消了TNF-α刺激引起的TM降低;(3)与静止状态细胞的基础水平相比,剪应力或TNF-α单独作用后培养液里可溶性EPCR的水平显著增加;剪应力和TNF-α同时作用后培养液里可溶性EPCR的水平与两种刺激单独作用后的水平相比,明显下降.结论认为:血流剪应力对蛋白C活化有重要作用,这种作用可能是通过调节内皮细胞EPCR和TM的表达来实现的.
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肝前型门静脉高压兔门脉系统血管应力的研究
门脉高压症是肝硬化常见的病理生理改变.本研究采用两步门静脉结扎法制备门脉高压症(PHT)兔模型;检测不同时间点门静脉及小肠系膜曲张静脉的直径,不同程度曲张静脉及门静脉主干的血流动力学和应力(压力、剪应力和周向应力)大小.随着小肠系膜曲张静脉直径的增大,PHT兔门脉与小肠系膜静脉压力显著增加,剪应力减小,周向应力增大;两部位间应力(压力、剪应力和周向应力)呈直线正相关.研究表明,门脉高压时门脉系统处于低剪应力与高周向应力状态,这可能是门脉高压症并发症发生的力学基础.
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流体剪应力调节内皮化小径聚氨酯人工血管抗血栓特性的体外研究
研究不同流体剪应力条件下,内皮化小径聚氨酯人工血管分泌一氧化氮(Nitrogen monoxide, NO)和前列环素(Prostaglandin I2, PGI2)水平的变化,从而为剪应力处理调节内皮化小径聚氨酯人工血管抗血栓特性提供实验依据.分离健康成人外周血的单个核细胞并诱导分化成内皮祖细胞,通过相差显微镜和免疫荧光标记等方法对诱导分化后的细胞进行形态学观察和鉴定.种植内皮祖细胞到小径聚氨酯人工血管表面后,将内皮化小径聚氨酯人工血管分为静态组、低剪应力组(5 dynes/cm2)、中剪应力组(15 dynes/cm2)和高剪应力组(25 dynes/cm2)4个不同处理组,之后用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附法测定不同时间点培养液中NO和6-keto-PGF1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)的水平.外周血单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典型的"纺锤样"梭形细胞, ac-LDL吞噬及lectin抗体荧光标记双阳性,FLK-1和vWF免疫荧光抗体染色均为阳性.流体剪应力增加种植人工血管表面内皮祖细胞NO和6-keto-PGF1α的产生,并且这种作用与剪应力大小呈正相关.因此,提高流体剪应力明显促进内皮祖细胞NO和PGI2等抗血栓物质的分泌,提示流体剪应力可改善内皮化小径聚氨酯人工血管抗血栓特性.
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不同设计心血管支架的血流动力学分析
血液对血管壁的剪应力在支架内膜增生过程中起着非常重要的作用,低剪应力往往能促进内膜增生.我们利用计算流体动力学的方法,分析了定常流与脉动流两种条件下,支架植入引起的血管壁面剪应力的变化.结果发现:支架尺寸与结构的变化能够引起血管壁面剪应力的明显变化,这对于心血管支架的设计具有一定的指导意义.
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旋转生物反应器的力学环境及其对细胞生长的影响
研究了旋转生物反应器的力学环境及其对细胞生长的影响.理论建模和微分方程求解反应器内重力和细胞所受剪应力的大小,扫描电镜评价细胞生长密度、生长速度和形貌.结果表明,自制的旋转生物反应器在理论上能提供微重力(K<8.38×10-2)和低剪应力(τ<1.62 dyn/cm2)环境,扫描电镜结果显示在反应器内培养的细胞生长速度、数量和形态明显优于24孔板静态培养.旋转生物反应器的力学环境有利于细胞保持良好形态和快速扩增,是一种明显优于静态培养的新方法和新技术.
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稳定黏附的白细胞与血液流动的耦合作用
提出了血液流动与牢固黏附的白细胞之间发生耦合作用的理论模型,根据计算流体动力学方法推导血流作用下白细胞的变形指数、表面应力、压力分布.在此基础上,用激光多谱勒测速法对上述模型进行实验研究.结果表明,白细胞的变形随初始接触角、血流雷诺数的增大而增大;同时,血流引起细胞表面的应力和压力重新分配,但大剪应力总是位于细胞表面的顶点.由此推测,细胞表面应力分布的不均一可能对细胞的形态与功能变化有重要影响.
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低剪应力作用下内皮细胞的基因差异表达
用含4 096点的cDNA芯片高通量、大范围、高效率地研究人脐静脉内皮细胞受剪应力(4.20 dyne/cm2, 2 h)作用后基因的表达情况,以期了解低剪应力短时间作用对脐静脉内皮细胞基因表达的影响.结果显示:低剪应力作用内皮细胞后与未行剪应力处理的对照组比较,共有108条基因(53条基因表达增加,55条基因表达下降)出现差异表达,约占芯片上基因总数的0.026 %.其中抑癌基因、与脂质代谢的有关基因明显上调,而与应激反应、细胞代谢的有关基因的表达则明显降低.本实验为寻找内皮细胞剪应力诱导表达的新基因提供了新的思路.
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压力、剪应力和川芎嗪对大鼠脑微血管内皮细胞血管生成的影响
为探讨剪应力、压力和川芎嗪对血管生成的影响,采用体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC),用自制的可独自调节压力和剪应力的平板剪切装置预处理,再进行Matrigel体外三维培养.结果表明,在两个组合条件(分别为20dyn/cm2剪应力、0 mmHg压力、63μg/ml川芎嗪与10dyn/cm2剪应力、40mmHg压力、126μg/ml川芎嗪)与对照之间,内皮细胞血管生成有显著差异(P＜0.01),不同实验条件下不同时间血管生成亦有显著差异(P＜0.01).结果提示,适当水平的剪应力、压力和川芎嗪联合作用可能明显改变内皮细胞的血管生成.
关键词： 压力 剪应力 川芎嗪 大鼠脑微血管内皮细胞 血管生成 -
压力、剪应力和川芎嗪对大鼠脑微血管内皮细胞凋亡和细胞周期的影响
为探讨剪应力、压力和川芎嗪对血管内皮细胞的细胞周期和凋亡的影响,以自制的可独自调节压力和剪应力的平板剪切装置提供剪应力和压力,与川芎嗪三者共同作用于大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC),采用流式细胞术检测剪应力、压力和川芎嗪对rCMEC细胞周期和凋亡的影响.结果表明,在两个组合条件(分别为20 dyn/cm2剪应力、0 mmHg压力、63μg/ml川芎嗪与10 dyn/cm2剪应力、40 mmHg压力、126μg/ml川芎嗪)下,内皮细胞的细胞周期与对照组无显著差异(P＞0.05),而凋亡率则明显低于对照组(P＜0.01).结果提示,适当水平的剪应力、压力和川芎嗪联合作用可能明显抑制rCMEC凋亡.
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剪应力诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化
目的:研究剪应力对骨髓间充质干细胞(MSCs)分化的作用.方法:采用平行平板流动腔系统,将人骨髓间充质干细胞在3×10-5,8×10-5,15×10-5N/cm2剪应力水平分别作用24 h,观察细胞形态变化,并进行内皮细胞标记物VonWillebrand factor(vWF)定性间接免疫荧光染色,进行Dil标记的乙酰化LDL(Dil-Ac-LDL)摄取实验以鉴定是否具有内皮细胞功能.结果:在剪应力作用24 h后,MSCs形态变得偏圆、呈多角形,平行于流体方向排列.MSCs在接受3×10-5,8×10-5N/cm2剪应力作用24 h后vWF染色阳性,提示内皮细胞表型特征,同时Dil-Ae-LDL摄取实验阳性,提示具有内皮细胞功能.而接受15×10-5N/cm2剪应力作用的MSCs,vWF染色与Dil-Ac-LDL摄取实验均阴性,提示未出现向内皮细胞分化.结论:剪应力可诱导MSCs向内皮细胞分化,并且与力的大小相关.
