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TGF-β信号通路与口腔鳞状细胞癌的研究进展
转化生长因子β(TGF-β)是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用.TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌(OSCC).TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化.而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用.本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述.
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含锰超氧化物歧化酶与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展
需氧生物的生命活动离不开O2,而O2在生物体内代谢过程中产生大量有害活性氧(包括超氧阴离子自由基、单线态氧、过氧化氢、羟自由基等),对机体造成损伤,在心肺疾病、化学毒性、辐射损伤、炎症、衰老及致癌作用中都起着重要作用.
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热休克蛋白27与口腔鳞状细胞癌相关性研究现状
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一个进化上高度保守的蛋白家族,广泛存在于原核和真核细胞中.其产生可被多种因素诱导,包括高温、缺氧、重金属、氧化剂、乙醇、蛋白变性等.根据分子量的大小可以将热休克蛋白分为五大家族:HSP110、HSP90、HSP70、HSP60及小分子量HSP(12 000 ～ 43 000),如HSP27.HSP生物学功能主要有在应激状态下维持细胞必需的蛋白质空间构象,维护细胞生命;参与蛋白质的跨膜运输、折叠;影响细胞骨架的形成;参与翻译的调节;维持细胞内氧化还原的稳态;抵抗细胞的程序化死亡等.HSP本身并不能直接发挥作用,而是通过影响或调节其他的功能性蛋白来间接发挥作用,因此又称分子伴侣.近年来关于HSP27与恶性肿瘤关系的研究引人注目,本文对HSP27与口腔癌的关系作一综述.
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口腔黏膜癌变相关基因研究
口腔黏膜癌变所导致的口腔鳞状细胞癌(oral spuamous cell carcinoma,OSCC)是严重威胁人类健康的十大肿瘤之一.在全身恶性肿瘤中OSCC排第6位,在第三世界国家中OSCC排第3位,且呈逐年上升趋势.口腔黏膜癌变好发于亚洲的中部和南部,与病素感染、理化刺激(吸烟、饮洒等)以及遗传等多种因素相关[1-3].
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生长停滞特异性基因6在肿瘤研究中的进展
Gas6(Growth Arrest-Specific gene 6)也称之为生长停滞特异性基因6,由生长停滞特异性基因编码而成,属于生长停滞特异性基因家族的重要一员,作为维生素K依赖性的一种生长促进因子之一,具有广泛的生物学作用,对肿瘤的早期诊断、判断预后、肿瘤的迁徙、侵袭等都有关系,本文对Gas6在肿瘤系统方面的研究和应用前景进行综述.
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上皮间质转化参与口腔鳞状细胞癌侵袭转移机制的研究进展
上皮间质转化是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程,在胚胎发育、慢性炎症、组织重建、伤口愈合、癌症侵袭转移等发挥作用.近年来上皮间质转化对恶性肿瘤的侵袭迁移有重要意义而受到广泛关注.口腔鳞状细胞癌是常见的口腔恶性肿瘤,口腔鳞癌的侵袭转移与上皮间质转化密不可分.本文主要阐述了上皮间质转化的概念、分型及上皮间质转化参与口腔鳞癌侵袭转移的机制等.
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表观遗传学在口腔鳞状细胞癌分子机制中的研究进展
口腔鳞状细胞癌(oral sqaumous cell carcinoma,OSCC)是来源于口腔粘膜不同程度鳞状分化的上皮性恶性肿瘤.找到OSCC发生的根本原因是提高生存率和减少发生率的关键,而分子标志物的筛查成为早发现早诊断的重要依据,表观遗传学是肿瘤标志物的研究方法之一.表观遗传学在口腔鳞癌分子机制研究中的应用历经了DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、组蛋白变体和非编码RNA(microRNA)等调控模式的变迁,近来新出现的lncRNA对肿瘤等各种疾病的调控模式在表观遗传学中越来越重要.本文就表观遗传学在口腔鳞癌发生机制探索中的研究内容做一全面综述,展望表观遗传学在口腔鳞癌领域的应用前景.
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过表达FOXC1基因对口腔鳞状细胞癌增殖凋亡及迁移能力的影响
目的:探讨FOXC1基因过表达对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、凋亡及迁移能力的影响.方法:运用PCR技术对目的基因FOXC1进行扩增,进一步应用基因重组技术,将靶基因克隆入慢病毒载体,构建含有FOXC1基因的重组慢病毒载体.将构建载体转染至SCC-9细胞,分别应用流式细胞术、RT-PCR以及Western blot检测SCC-9细胞中FOXC1 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效率.后通过Annexin V/7-AAD、CCK-8细胞活力检测、细胞周期检测及细胞划痕试验分别评估FOXC1基因过表达对SCC-9细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响.结果:与空白对照组及空载体对照组相比,实验组(过表达FOXC1组)细胞FOXC1的mRNA及蛋白表达水平均较有所升高(P＜0.05);实验组SCC-9细胞的增殖和迁移能力均有所减弱,凋亡细胞比例显著增加(P＜0.05).结论:过表达FOXC1基因能够在一定程度上抑制口腔鳞癌细胞SCC-9增殖和迁移能力,促进肿瘤细胞凋亡.
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放射对口腔鳞癌细胞DNA损伤和糖酵解的影响
目的:探究放射诱导下口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)DNA损伤特点,及其对细胞糖酵解的影响.方法:4Gy的X-ray照射OSCC细胞(HSC3和CAL27)后,Western Blot和细胞免疫荧光检测DNA损伤标志γH2AX蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖能力;RT-PCR检测若干糖酵解相关酶mRNA水平.结果:放射诱导OSCC细胞γH2AX蛋白表达在0.5h后迅速上调,24h-48h恢复至正常水平,60h后再次上调;OSCC细胞增殖能力受到时间依赖性的抑制(P＜0.05);糖酵解相关酶GLUT1、GLUT3、HK2、PK-M2和LDHA基因水平上调(P＜0.05).结论:放射诱导OSCC细胞发生DNA损伤,并促进糖酵解.
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基质金属蛋白酶在口腔鳞状细胞癌中的表达及对其生物学行为的影响
目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及对其生物学行为的影响.方法 免疫组化检测口腔癌和正常口腔组织中MMP-2和MMP-9的表达情况;分析高表达MMP-2和MMP-9和临床颈淋巴结转移之间的关联;划痕实验检测MMP-2和MMP-9的表达对口腔鳞状细胞癌细胞迁移能力的影响;Transwell试验检测MMP-2和MMP-9的表达对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响.结果 与正常口腔组织相比,口腔癌组织中MMP-2和MMP-9的表达明显上调;MMP-2和MMP-9的高表达与临床患者颈淋巴结转移有正相关关系;抑制MMP-2和MMP-9的表达可以抑制对口腔鳞状细胞癌细胞的迁移侵袭能力.结论 MMP-2和MMP-9在口腔癌中表达明显升高,抑制MMP-2和MMP-9的表达可以调控口腔鳞状细胞癌的生物学行为.
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MMP-14与EMMPRIN在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的：探讨基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase 14，MMP-14)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的临床意义，并分析二者的相关性。方法选取2012年1月—2014年6月于我院口腔颌面外科诊治的69例OSCC患者作为OSCC组，同时选取43例口腔正常新鲜组织标本作为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应技术检测组织中的MMP-14及EMMPRIN mRNA的表达含量。结果MMP-14 mRNA、EMMPRIN mRNA在OSCC组中的相对表达量明显高于对照组，差异具有统计学意义（t=8.198、9.624，P＜0.01）；OSCC组患者在年龄、性别因素中的MMP-14、EMMPRIN mRNA的表达差异不明显（P＞0.05），在伴有淋巴结转移的患者中均明显升高（t=2.909、2.156，P＜0.05）；且MMP-14、EMMPRIN mRNA在Ⅲ～Ⅳ期、中低分化的OSCC中表达均明显升高，差异具有统计学意义（t=3.376、2.667、3.027、2.399，P＜0.05）；MMP-14与EMMPRIN mRNA表达含量间相关系数为r=0.821，二者呈正相关性（P＜0.01）。结论OSCC组织中MMP-14和EMMPRIN mRNA的高表达状态均与肿瘤的病理分期、分化程度及淋巴结转移因素关系密切，二者的表达具有正相关性，提示MMP-14和EMMPRIN均参与了OSCC的浸润及转移过程，通过检测EMMPRIN及MMP-14 mRNA表达含量可能有助于OSCC的病变程度及预后转归判断。
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Survivin在人口腔黏膜白斑和鳞状细胞癌中表达的研究
目的探讨Survivin在口腔黏膜白斑和鳞状细胞癌组织中的表达及意义以及与口腔鳞状细胞癌发生发展的关系.方法采用免疫组织化学方法检测口腔正常黏膜(10例),口腔黏膜白斑(34例)和鳞状细胞癌(27例)中Survivin的表达.结果正常黏膜组中未见Survivin表达;异常增生性白斑组和鳞状细胞癌组中发现Survivin的表达,但表达强度不同.三组之间差异具有显著性(P＜0.05).在异常增生性白斑组,随异常增生程度的增加,Survivin的表达逐渐增强(P＜0.05).鳞状细胞癌中Survivin表达随细胞分化程度降低而表达增强(P＜0.05).结论 Survivin的表达与细胞的增殖的分化有关,Survivin的表达水平增高是口腔黏膜白斑恶变发生发展中的早期事件,在鳞状细胞癌的发生发展中起着十分重要的作用,可以将其作为预测口腔黏膜白斑恶变潜能的重要标志物.
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核因子-Bp65在口腔白斑及鳞癌中的表达
目的 探讨核因子-Bp65在口腔白斑及鳞癌中的表达.方法 应用免疫组织化学技术,检测正常口腔黏膜上皮(n=10),单纯增生型OLK(n=11),异常增生型OLK(n=35),OSCC(n=36)中的NF-Bp65表达情况.结果 正常口腔黏膜上皮中p65不表达,由单纯增生型OLK转变到异常增生型OLK后到OSCC的发生发展过程中p65的表达明显上调.结论 p65可能是检测OLK的恶变潜能及OSCC早期诊断的敏感指标.
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口腔白斑及鳞状细胞癌中VEGF表达及其与血管生成的关系
目的 探讨血管内皮生长因子VEGF在口腔白斑(OLK)及鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系和意义.方法 采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜、42例OLK和36例OSCC中VEGF和CD34的表达,并采用计算机图像分析系统对免疫组化染色进行分析.结果 VEGF在正常口腔黏膜、单纯增生型OLK、异常增生型OLK和OSCC组织中阳性表达率分别为20.00%、53.85%、68.97%和83.33%,组间差异有统计学意义(P＜0.05);其染色强度随着由正常黏膜至OSCC的发展而逐渐增强,组间差异有统计学意义(P＜0.05);4组组织中MVD分别为(9.00±5.72)、(13.92±7.18)、(20.41±9.25)和(29.56±10.74),组间差异均有统计学意义(P＜0.05);VEGF蛋白阳性表达组的MVD(25.90±10.79)较VEGF蛋白阴性表达组的MVD(13.76±9.25)高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF蛋白在OLK至OSCC发生发展中有促进血管生成作用,MVD是反映肿瘤血管生成程度的可靠指标.
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口腔鳞癌中MMP-2表达及其意义
目的 研究MMP-2蛋白在口腔正常黏膜、上皮异常增生及口腔鳞癌中的表达状况,探讨其在(squamous carcinoma,OSCC)发生发展过程中的作用及意义,为OSCC的临床诊断、治疗、预后以及生物学评估提供新的思路和理论依据.方法 选择58例口腔鳞癌组织、15例口腔粘膜上皮异常增生组织和11例正常口腔黏膜组织,应用PV-9000两步免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白的表达情况.结果 MMP-2在正常黏膜、上皮异常增生口腔黏膜、鳞癌三组的阳性率分别为18.18％、26.67％、100％,三组总体差异及组间差异均有统计学意义(P＜0.05).在OSCC组,高、中、低分化三组的强阳性率分别为8.00％、47.62％、58.33％,三组间总体比较有显著性差异(P＜0.05).在OSCC组,按年龄、性别、瘤体大小等分组间比较MMP-2表达无显著性差异(P＞0.05);在按有无淋巴结转移、临床分期以及分化程度等分组间比较MMP-2的表达差异有显著性差异(P＜0.05).结论 在OSCC中,MMP-2的表达随着肿瘤分化程度降低而增高,而有淋巴结转移的肿瘤,MMP-2的表达明显增高.MMP-2在口腔鳞癌中的表达与患者的年龄、性别及临床分期无明显相关性.
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口腔鳞癌中CD44v6表达及其意义
目的 探讨CD44V6蛋白在口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)发生发展过程中的作用及意义,为OSCC的临床诊断、治疗、预后以及生物学评估提供新的思路和理论依据.方法 选择58例口腔鳞癌组织、15例口腔粘膜上皮异常增生组织和11例正常口腔黏膜组织,应用PV-9000两步免疫组织化学染色法检测CD44V6蛋白的表达情况.结果 CD44V6在正常黏膜、上皮异常增生口腔黏膜、鳞癌三组的阳性率分别为100％、93.33％、56.90％,三组总体差异及组间差异均有统计学意义(P＜0.05).在OSCC组,高、中、低分化三组的强阳性率分别为16.00％、9.52％、8.33％,三组间总体比较有显著性差异(P＜0.05).在OSCC组,患者按年龄、性别、临床分期、瘤体大小等分组间比较CD44V6表达无显著性差异(P＞0.05)；在按有无淋巴结转移以及分化程度组间比较CD44V6的表达差异有显著性差异(P＜0.05).结论 CD44V6在口腔鳞癌的发生、发展以及转移的过程中发挥着一定的作用.CD44V6在OS-CC组织中呈下行表达,与其性别、年龄、瘤体大小以及临床分期无关,但与OSCC的局部淋巴结转移和病理分化程度有关,可考虑作为一种有效的检测OSCC的标志物,并作为预测其预后的检测指标.
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COX-2在口腔白斑、口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达
目的通过观察COX-2在口腔黏膜白斑(OLK)、口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔癌发生过程中的意义.方法用免疫组化方法检测COX-2在51例口腔黏膜白斑(单纯增生15例,伴异常增生36例)、34例口腔扁平苔藓(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生15例)、52例口腔鳞状细胞癌、10例正常口腔黏膜中的表达情况.采用图像分析系统计数阳性细胞率.应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达.结果 COX-2在白斑单纯增生组6.7%(1/15)为强阳性表达,白斑异常增生组强阳性的表达率为50%(18/36);在单纯扁平苔藓组15.8%(3/19)为强阳性表达;扁平苔藓异常增生组强阳性的表达率为33.3%(5/15);鳞状细胞癌有7.7%(4/52)呈强阳性表达.COX-2在白斑异常增生组强阳性的表达率显著高于单纯白斑和鳞状细胞癌组(P＜0.01),在扁平苔藓异常增生组明显高于单纯扁平苔藓和鳞状细胞癌组(P＜0.05).单纯白斑、扁平苔藓组与鳞癌组相比较,COX-2的表达无明显差异(P＞0.05).结论 COX-2在口腔癌变过程中是一个早期事件,可能成为化学预防作用的重要靶点.
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成纤维细胞活化蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达
本文以各期癌变口腔黏膜为对象,正常和癌前病变口腔黏膜为对照,进行FAP免疫组化染色,并取口腔癌旁组织进行冰冻切片.结果 表明,正常和癌前期病变口腔黏膜中,成纤维激活蛋白在的间质成纤维细胞中表达阴性;在口腔鳞状细胞癌间质成纤维细胞中阳性表达,证实了在口腔鳞状细胞癌组织中有FAP的表达且FAP染色分值与OSCC不同病理分级存在正相关关系.
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Bcl-2和DPC4与口腔癌关系的研究进展
口腔鳞状细胞癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤.普遍观点认为口腔鳞癌的发生与发展和外部因素如局部物理、化学等刺激以及内在因素如遗传、精神等多种因素有密切关系.随着对肿瘤分子水平研究的进展,目前认为肿瘤的发生与多种癌变基因激活及抑癌基因失活、缺失有关.胰腺癌缺失基因(DPC4)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)主要作用为调节细胞的生长、分化、凋亡,两种基因与口腔癌的发生、发展有密切关系.本文对DPC4和Bcl-2与口腔癌关系的研究进展作一综述.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 胰腺癌缺失基因 B淋巴细胞瘤-2基因 综述 -
SPECT/CT同机融合显像在cN0口腔鳞癌颈淋巴清扫术中的应用
目的 探讨SPECT/CT同机融合显像技术对确定cN0口腔鳞癌患者颈部淋巴结清扫范围的指导意义.方法 选取20例cN0口腔鳞癌患者,运用SPECT/CT同机融合显像技术对其进行前哨淋巴结显像和横断位、冠状位、矢状位三维解剖定位,将显像及定位的前哨淋巴结划分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区域,肿瘤原发灶切除术中对前哨淋巴结所在的区域进行颈淋巴清扫术,并对清扫出的前哨淋巴结进行冰冻检验,根据前哨淋巴结有无癌转移情况确定是否扩大颈部淋巴结清扫范围.结果 20例患者术前同机融合显像均能检出1～3枚前哨淋巴结,并能在三维图像中确定准确的解剖位置,检出率为100％,平均1.9枚/例.术中按解剖定位对所在的区域进行清扫,全部清扫出前哨淋巴结,冰冻活检发现5例患者的前哨淋巴结有癌转移,转移率25％.对此5例前哨淋巴结有癌转移的患者扩大至单侧全颈部淋巴结清扫,术后病理发现前哨淋巴结以外区域淋巴结癌转移者2例,占40％;另外15例前哨淋巴结未发现癌转移的患者则仅限于前哨淋巴结所在区域的清扫而不再扩大清扫范围.所有患者术后随访1～3年,均未发现颈部淋巴结复发或转移.结论 SPECT/CT同机融合显像可以在三维平面准确定位前哨淋巴结,前哨淋巴的癌转移情况对确定cN0口腔鳞癌患者颈淋巴清扫术的清扫范围有重要指导价值.
