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厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌致间质性肺病的护理
厄洛替尼是一种选择性表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂,其主要用于既往至少一种化疗方案失败的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）病人的治疗,其作为二线或三线治疗方案,已被证实能显著延长各种非小细胞肺癌病人的生存期,从而广泛应用于临床.然而厄洛替尼在治疗中所导致的肺毒性却不容忽视,其中间质性肺病(ILD）的发生率为0.8%,其发生率虽低,但却能给病人带来严重甚至是致命的影响,因此需要引起临床足够的重视.
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非小细胞肺腺癌靶向治疗药物临床分析
目的：临床分析非小细胞肺腺癌靶向治疗的药物。方法：将2012年1月～2014年12月我院接诊的60例复发或转移性IIIB/IV期非小细胞肺腺癌患者，按照接诊顺序的单双号均分为两组，对单号组进行吉非替尼治疗（观察组），对双号组进行厄洛替尼治疗（对照组），对比观察两组临床治疗效果、不良反应。结果：在总控制率及不良反应发生率方面，观察组分别为56.67%、20.00%，对照组分别为50%、23.33%，差异较小，无统计学意义（P＞0.05）；在肿瘤进展时间及1年生存率方面，观察组更具优势，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：对于非小细胞肺腺癌采用吉非替尼和厄洛替尼的临床治疗效果均较好，不良反应发生率均较低，但是吉非替尼在肿瘤进展时间及1年生存率上更具优势，值得临床推广。
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厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的:本研究旨在探讨厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、影响因素和毒副作用.方法:对接受过1个周期以上含铂化疗方案失败的晚期非小细胞肺癌病人,每天口服150mg厄洛替尼直至疾病进展或出现不能耐受的毒副作用,观察疗效、生存时间和不良事件.结果:2008 - 12～2010 - 12,共有60例入组,全组60例病人均可以评价疗效,其中CR3例(5％),PR25例(41.7％),SD20例(33.3％),PD12例(20％),RR为46.7％,DCR48例(80％).中位无进展生存期10.2mo,中位生存期16.3mo,1年生存率66.7％.腺癌病人无进展生存期8.5mo,非腺癌病人为3.2mo,差异有统计学意义(x2=15.944,P=0.001)；未出现皮疹者中位无进展生存期1.2mo,出现皮疹者8.2mro,出现皮疹者较未出现皮疹者总生存期明显延长(X2=19.377,P=0.001).常见的毒副反应为皮疹(90％)和腹泻(11.7％),多为轻、中度.结论:厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效明确,不良反应较轻,耐受性较好.
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厄洛替尼联合山奈酚诱导卵巢癌细胞凋亡协同作用
目的 探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明两者诱导卵巢癌细胞凋亡的协同作用机制.方法 在EGFR-TPK、SKOV-3人卵巢癌细胞株中加入不同浓度(0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/mL)山奈酚与厄洛替尼,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的抑制作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定山奈酚和厄洛替尼对SKOV-3人卵巢癌细胞株生长的抑制作用和协同效应,酶标仪法检测山奈酚和厄洛替尼对细胞凋亡蛋白caspase-3活性的影响.结果 山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的半抑制率(IC50)分别为(2.33 ±0.32)和(1.75±0.18) mg/mL,差异无统计学意义(P＞0.05);与空白对照组比较,0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/mL山奈酚和厄洛替尼组肿瘤细胞转移数量均减少,差异均有统计学意义(P＜0.05);山奈酚和厄洛替尼协同能力检测结果显示,0.5 mg/mL厄洛替尼与0.5、2.5和5.0 mg/mL山奈酚联合使用对抑制SKOV-3人卵巢癌细胞生长均具有协同效应,2.5和5.0 mg/mL厄洛替尼与0.5、2.5和5.0 mg/mL山奈酚联合使用对抑制SKOV-3人卵巢癌细胞生长均具有加和效应.结论 山奈酚联合厄洛替尼能够诱导SKOV-3人卵巢癌细胞的凋亡,并对SKOV-3人卵巢癌细胞转移起到抑制作用.
关键词： 山奈酚 厄洛替尼 SKOV-3人卵巢癌细胞 凋亡 协同作用 -
厄洛替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床效果
目的 探讨老年晚期非小细胞肺癌患者应用厄洛替尼的治疗效果.方法 选取2015年1月-2017年12月在大连市第三人民医院治疗的54例老年晚期非小细胞肺癌患者,给予厄洛替尼150mg口服,1次/d,持续用药直至肿瘤进展或出现不可耐受的不良反应.结果 54例可评价的患者中位生存期11.1个月;无疾病进展时间6.2个月.出现皮疹的患者与无皮疹出现的患者无疾病进展时间差异有统计学意义(P＜0.05).客观缓解率51.85％、疾病控制率68.52％.疾病控制率:男性低于女性、未出现皮疹患者低于出现皮疹患者、非腺癌患者低于腺癌患者、吸烟患者低于不吸烟患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).影响客观缓解率与疾病控制率的多因素分析结果提示,病理类型是影响疾病控制率的独立因素.常见的不良反应为皮疹和腹泻,大部分为Ⅰ～Ⅱ度.结论 老年晚期非小细胞肺癌患者接受厄洛替尼治疗的效果较好,不良反应较轻,耐受性较好,值得推广使用.
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帕妥珠单抗与厄洛替尼对荷瘤小鼠的疗效研究
目的 评价对比厄洛替尼、帕妥株单抗单药及联合用药对人非小细胞肺癌、乳腺癌瘤细胞株疗效.方法 nu/nu裸鼠90只,分别种植人非小细胞肺癌细胞株Calu-3、QG56、乳癌细胞株KPL-4各30只.经过2-3W,肺癌荷瘤鼠平均瘤体积约i00ram2、乳癌荷瘤鼠平均瘤体积50mm2时,开始给药.3种肿瘤小鼠分别口服厄洛替尼(50 mg/kg/d)和腹腔注射帕妥株单抗(负荷量12mg/kg,随后每周注入6mg/kg, )及二者联用.培养特定天数后用测径器分析瘤体大小、生化分析仪检测血清肿瘤标示物(肺癌:Cyfra21.1,乳腺癌:sHER2)、血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平,每组有未经治疗的荷瘤小鼠做空白对照.结果 厄洛替尼和帕妥株单抗处理组比对照组肿瘤体积明显减小(p
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盐酸厄洛替尼治疗非小细胞肺癌所致甲沟炎的护理
目的：探讨盐酸厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌过程中甲沟炎的发生及切实可行的护理干预措施。方法选择78例口服盐酸厄洛替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者，观察其中甲沟炎的发生情况，并评价一定的护理干预措施对甲沟炎的预防及治疗效果。结果78例口服盐酸厄洛替尼的晚期非小细胞肺癌中有7例发生不同程度的甲沟炎，并且通过护理干预措施，能够有效地预防及治疗甲沟炎。结论口服靶向药物盐酸厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌，会引起甲沟炎等不良反应的发生，但通过有效的护理干预能够控制其不良反应，保证治疗的顺利进行。
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厄洛替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌临床疗效
目的 探讨厄洛替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性,分析厄洛替尼疗效的影响因素.方法 回顾性分析自2010年1月至2015年1月沈阳军区总医院肿瘤科收治的238例老年晚期NSCLC患者的临床资料.所有患者均口服厄洛替尼150 mg/d,直至病情进展或出现不能耐受的毒性反应停止用药.评价各项临床指标与近期疗效、远期疗效相关性,分析患者无进展生存期、总生存期及不良反应发生情况.结果 238例老年晚期NSCLC患者服用厄洛替尼后,总有效率为46.2%(110/238),疾病控制率为70.6%(168/238),中位无进展生存期为14个月(95%可信区间12.77 ~15.23),中位总生存期为21个月(95%可信区间19.01 ~22.99).1年总存活率为69.7%(166/238),2年为32.7%(78/238),3年为13.4%(32/238).与药物有关的常见的不良反应有皮疹、腹泻以及食欲下降,多为1~2级毒副反应.女性、腺癌以及无吸烟史患者总有效率和疾病控制率相对更高.Cox多因素分析显示,腺癌和美国东部肿瘤协作组评分是影响无进展生存期和总生存时间的独立因素.结论 厄洛替尼治疗老年晚期NSCLC具有一定疗效及安全性,其中,女性、腺癌、无吸烟史及一般状况较好的患者获益更大.
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厄洛替尼在化疗失败表皮生长因子受体突变型老年非小细胞肺癌患者中应用
目的 探讨厄洛替尼治疗化疗失败的表皮生长因子受体突变型老年非小细胞肺癌患者的方法及临床疗效.方法 选取自2016年6月至2017年6月承德市中心医院收治的化疗失败的表皮生长因子受体突变型老年非小细胞肺癌患者63例为研究对象.所有患者均持续服用厄洛替尼150 mg,每天1次,直至疾病进展或患者不能耐受其不良反应.根据RECIST评价标准评价近期疗效,主要评价指标为总缓解率、疾病控制率,次要评价指标为无进展存活时间、总存活时间;同时,记录治疗期间的不良反应发生情况.结果 患者的中位治疗时间为5.1个月.治疗后,患者病情完全缓解0例、部分缓解21例、疾病稳定18例、疾病进展24例,即总缓解率为33.3%(21/63)、疾病控制率为61.9%(39/63);中位无进展存活时间为6.2个月,中位总存活时间为16.8个月.治疗期间,常见不良反应为皮疹(36/63,57.1%)、腹泻(27/63,42.9%)、胃肠反应(18/63,28.6%)、口腔炎(15/63,23.8%)及疲劳(12/63,19.0%),经对症治疗后均好转.结论 厄洛替尼治疗化疗失败的表皮生长因子受体突变型老年非小细胞肺癌安全、有效,患者易耐受.
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厄洛替尼挽救治疗吉非替尼治疗失败的晚期非小细胞肺癌的疗效
目的 评价厄洛替尼作为挽救方案治疗吉非替尼治疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 回顾性分析我院收治的96例采用厄洛替尼挽救治疗吉非替尼治疗后进展或复发的NSCLC患者,随访1年,观察有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、疾病无进展生存时间(PFS)及不良反应.结果 其中CR 0例,PR 10例(10.42%),SD 50例(52.08%),PD 36例(37.50%),RR为10.42%,DCR为62.50%.吉非替尼治疗失败后给予化疗,进展后再给予厄洛替尼治疗者PFS为4.4个月;未间隔化疗直接给予厄洛替尼治疗者PFS为3.3个月.SD组以厄洛替尼治疗,RR、PFS分别为23.96%(23/96)、3.2个月,DCR为88.54%(85/96),非SD组DCR为52.08%(50/96),前者DCR显著高于后者(P<0.05).结论 厄洛替尼挽救治疗吉非替尼治疗失败的NSCLC具有较好的临床获益率,尤其是可提高吉非替尼治疗失败的疾病控制率,效果显著,不良反应轻微.
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厄洛替尼的临床不良反应与治疗对策
本文对近年来厄洛替尼在国外进行临床试验研究中出现的不良反应进行总结和综述,为国内临床医药人员的实际工作提供参考、借鉴及治疗对策,旨在引起足够的重视并减少不良反应的发生.
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厄洛替尼合成工艺改进
目的 改进和优化厄洛替尼的合成工艺,以便于工业化生产.方法 以3,4-二羟基苯甲醛为原料,依次通过醛基还原缩合、侧链烷氧基化、硝化、硝基还原和关环等反应步骤合成目标化合物.结果与结论 目标产物总收率约为48.5％,其结构经核磁共振氢谱、质谱、元素分析确证.该路线操作简便,条件温和,有利于工业化生产.
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112例老年晚期非小细胞肺癌病人一线应用EGFR －TKIs的疗效及安全性观察
目的：观察在晚期老年非小细胞肺癌患者中一线应用EGFR－TKIs靶向治疗药物的疗效及安全性。方法选取70岁以上晚期非小细胞肺癌患者共112例，应用吉非替尼（250 mg 1次／d口服）68例，应用厄洛替尼（150 mg 1次／d口服）15例，应用埃可替尼（125 mg 3次／d口服）29例。观察患者接受EGFR－TKIs治疗的疗效、不良反应及无进展生存期（ PFS）。结果112例患者接受EGFR－TKIs治疗，共109例完成治疗，本组无CR病例，26例患者获得PR，42例患者疗效为SD，41例患者PD，有效率（ORR）23．8％，疾病控制率（DCR）62．4％。3例不能耐受而中止用药。全组患者中位无进展生存期（ mPFS）为6．0个月。吉非替尼、厄洛替尼、埃可替尼各组间疗效无明显差异，P＞0．05。结论晚期老年非小细胞肺癌患者应用EGFR－TKIs靶向治疗药物安全有效，不良反应轻微，可耐受。吉非替尼、厄洛替尼、埃可替尼疗效无明显差异。
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替吉奥与厄洛替尼三线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效对比研究
目的：对比替吉奥与厄洛替尼三线治疗非小细胞肺癌（non－small cell lung cancer，NSCLC）的疗效。方法：将82例 NSCLC患者分为替吉奥组和厄洛替尼组，分别接受替吉奥胶囊口服治疗与厄洛替尼口服治疗。观察患者的近期疗效及不良反应。结果：两组患者的疾病缓解率及Ⅰ级、Ⅱ级不良反应相比，差异显著，具有统计学意义（P＜0．05）；疾病控制率及Ⅲ级、Ⅳ级不良反应相比差异不显著，无统计学意义（P＞0．05）。结论：与厄洛替尼相比，替吉奥三线治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效及安全性更好。
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厄洛替尼联合化疗治疗进展期胰腺癌的临床观察
目的:研究厄洛替尼联合化疗治疗进展期胰腺癌的临床疗效.方法:本次选取的研究对象为2013年1月1日至2015年12月31日期间在该院进行治疗的进展期胰腺癌患者,将58例患者按照收治时间分为2组,将单一实施厄洛替尼治疗的患者纳入对照组,将采用厄洛替尼联合化疗治疗的患者纳入观察组,29例/组.对比两组进展期胰腺癌患者的临床疗效和不良反应发生率.结果:观察组进展期胰腺癌患者的临床总有效率(68.97％)以及腹泻(10.34％)、中性粒细胞减少(6.90％)以及血小板减少(6.90％)的发生率均优于对照组数据(P＜0.05).结论:进展期胰腺癌患者联合使用厄洛替尼和化疗进行治疗取得的效果可观,可减少不良反应的发生.
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Erlotinib治疗肝癌的临床研究进展
Erlotinib可以选择性抑制表皮生长因子受体,以发挥抗肿瘤活性.总结了Erlotinib治疗肝癌的Ⅱ-Ⅲ临床试验结果.两项Ⅱ期临床试验提示Erlotinib单药治疗肝癌的疗效适中,两项来自美国的Ⅱ期临床试验发现Erlotinib联合Bevacizumab治疗肝癌可以达到较好的疗效,但其潜在增加静脉曲张出血的风险,而两项来自亚洲的Ⅱ期临床试验显示Erlotinib联合Bevacizumab治疗肝癌的疗效欠佳.近,一项随机对照Ⅲ期试验并未能证实Erlotinib可以显著改善索拉非尼治疗肝癌的总体生存时间.未来的研究应根据临床及分子预后标志物去选择适合接受Erlotinib的肝癌患者,以更有效地鉴定Erlotinib适用人群.
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厄洛替尼对核转录因子κB表达以及单核细胞凋亡的影响
目的 研究厄洛替尼对单核细胞分化发育过程中核转录因子(NF) κB表达和凋亡的影响.方法 分别在单核细胞系的培养液中加入EGF、厄洛替尼、EGF+厄洛替尼处理,Western印迹检测NF-κB的表达情况,流式细胞学检测单核细胞的凋亡率.结果 厄洛替尼对人单核细胞的凋亡具有抑制作用,其抑制作用具有明显的剂量和时间依赖性(P＜0.05)；各组单核细胞的凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05)；厄洛替尼可以显著地抑制单核细胞分泌NF-κB.结论 厄洛替尼可以有效抑制单核细胞凋亡和迁移,进而调控单核细胞的分化.
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厄洛替尼抑制核转录因子κB表达及其对胰腺癌细胞侵袭力的影响
目的：探讨厄洛替尼对胰腺癌细胞侵袭力的影响及其相关分子机制。方法细胞培养人胰腺癌细胞，采用噻唑蓝（ MTT）法、Tran-swell体外侵袭实验观察厄洛替尼对人胰腺癌细胞株（PANC-1）细胞侵袭力的影响，并用Western 印迹检测survivin 蛋白的表达情况。结果厄洛替尼对人PANC-1细胞的生长具有抑制作用，并且具有剂量依赖性（ P＜0.05）；厄洛替尼作用于 PANC-1胰腺癌细胞上清液条件培养基可显著抑制PANC-1细胞的侵袭；厄洛替尼作用48 h 后可以显著抑制胰腺癌 PANC-1细胞分泌核转录因子（ NF）-κB，与对照组相比差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论厄洛替尼通过抑制NF-κB的表达，抑制胰腺癌细胞的侵袭力。
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厄洛替尼对间充质干细胞扩增中核转录因子kB表达及白介素-6和白介素-8浓度的影响
目的 观察厄洛替尼(Erlotinib)对表皮生长因子(EGF)诱发脐带血间充质干细胞(UC-MSCs)分泌核转录因子kB( NF-kB)及白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL.-8)的抑制作用.方法 分别给予UC-MSCs加入EGF、吉非替尼、EGF+吉非替尼处理,分别以实时定量PCR方法和酶联免疫法(ELISA)检测IL-6及IL-8的浓度和Western blot检测NF-kB的表达情况.结果 Western blotRT-PCR和ELISA结果显示,吉非替尼可有效抑制EGF对UC-MSCs表达和分泌NF-kB因子刺激作用,组间相比较有显著性差异(P＜0.05)；RT-PCR和ELISA结果显示吉非替尼与EGF共同作用于间充质干细胞其上清液条件培养基可显著抑制IL-6及IL-8的浓度(P＜0.05).结论 吉非替尼可以有效抑制EGF对UC-MSCs作用,调节NF-kB分泌及降低IL-6及IL-8的浓度.
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PVT1通过促进肿瘤干细胞特性介导肺腺癌细胞PC9厄洛替尼抵抗
目的 探究浆细胞瘤转化迁移基因(PVT)1对肺腺癌肿瘤干细胞特性及厄洛替尼抵抗的影响.方法 慢病毒介导转染PVT1干扰载体siPVT1-1及siPVT1-2下调肺腺癌细胞PC9中PVT1的表达作为干扰A组及干扰B组细胞,转染对照载体为对照组细胞.实时荧光定量 PCR ( qPCR)技术检测 PVT1、CD133 和 CD44 mRNA 的表达水平,Western 印迹检测CD133和CD44蛋白的表达水平. CCK-8法检测细胞对厄洛替尼的半抑制浓度(IC50),方差分析及SNK-q检验比较各组指标间的统计学差异.结果 干扰A组及干扰B组PVT1、CD133和CD44 mRNA的表达水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).干扰A组及干扰B组CD133和CD44 蛋白表达水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).干扰A组及干扰B组厄洛替尼IC50显著低于对照组,差异有统计学意义( P<0. 05).结论 PVT1可通过诱导肺腺癌细胞干细胞特性的维持促进其厄洛替尼抵抗的发生.
关键词： 浆细胞瘤转化迁移基因1 肺腺癌 厄洛替尼 肿瘤干细胞
