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新一代Aurora电磁跟踪系统在手术导航中的应用
目的 针对临床介入手术中的手术“盲区”,以及微创手术中更精准的手术导航需求,本文采用新一代Aurora电磁跟踪技术以辅助手术导航.方法 采用Aurora电磁跟踪系统,与含金属材料的手术环境相匹配,利用系统自带的控制软件及其配备的SDK(二次开发包),笔者使用VC编程语言编写了一套适合临床手术导航的实时显示系统,并在荆州市第一人民医院进行了性能测试和对比实验.结果 Aurora电磁跟踪系统的手术定位精度从cm级提高为mm级,导航精度的平均值小于2 mm,且可供用户二次开发软件包,编程操作自由方便,与手术器械组合灵活,易于实现手术的智能导航.结论 验证了Aurora电磁跟踪系统的优越性能及其在手术导航中的意义,提高了手术导航的准确度和可控性,为临床工作提供了更广阔的应用空间.
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RNA干扰沉默Aurora A基因表达对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨RNA干扰技术抑制人胶质瘤U251细胞中Aurora A基因的表达,研究其对U251细胞增殖及凋亡的影响. 方法 设计并合成特异性针对Aurora A基因的siRNA,转染至U251细胞中,采用RT-PCR和Western blotting检测Aurora A mRNA和蛋白的表达情况,同时利用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞仪观察转染后U251细胞增殖抑制率和细胞凋亡,透射电镜观察细胞凋亡超微结构改变. 结果 转染Aurora A siRNA后,U251细胞Aurora A mRNA表达受到抑制(P<0.01),蛋白表达水平降低;U251细胞增殖的抑制率和细胞凋亡率显著增高 (P<0.01),且U251细胞发生了显著的凋亡形态改变. 结论 体外合成的针对Aurora A基因的特异性siRNA成功地抑制了U251细胞中Aurora A基因的表达,并能抑制胶质瘤细胞增殖、促进凋亡,提示Aurora A可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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ZM447439对乳腺癌T47D细胞生长和细胞周期的影响
目的:研究Aurora激酶抑制剂ZM447439对体外培养的人乳腺癌细胞T47D生长和细胞周期各时相的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐法测定ZM447439对乳腺癌T47D细胞增殖的影响;克隆形成实验检测ZM447439对T47D细胞增殖的影响;流式细胞术检测ZM447439对乳腺癌T47D细胞周期各时相的影响.Western blot检测ZM447439对Aurora A,p-AuroraA,HistoneH3,p-Histone H3以及CyclinB1的影响.结果:不同浓度的ZM447439处理T47D细胞24、48、72h明显抑制T47D细胞增殖,IC50分别为(9.604±0.982)μmol/L、(3.413±0.533)μmol/L、(0.620±0.208)μmol/L;经药物作用24h后,贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落;克隆形成率由(93.00±2.65)%降至0%;流式细胞术显示G0/G1期细胞由(50.50±1.71)%降至(6.30±0.17)%,S期细胞由(32.50±2.70)%降至0%,G2/M期细胞由(17.00±4.39)%升高至(93.70±0.17)%,G2/M期的阻滞呈现剂量依赖性;Western blot显示Aurora A、HistoneH3无明显趋势变化,p-AuroraA、p-Histone H3、CyclinB1随着浓度的增加而减少,都呈现一定的剂量依赖性.结论:ZM447439可抑制T47D细胞生长,产生G2/M期阻滞.
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抗肿瘤药物Aurora激酶抑制剂
有丝分裂过程的偏差会导致基因组的不稳定,从而引发肿瘤.肿瘤细胞中异常表达的多种有丝分裂调节蛋白,有可能成为有效的治疗靶点,如激酶Aurora-A、Aurora-B和Aurora-C.某些小分子抑制剂对上述激酶具有阻断作用,从而有可能达到治疗肿瘤的目的.
关键词： Aurora Aurora激酶抑制剂 抗肿瘤活性 -
Aurora全功能E光治疗仪治疗酒渣鼻疗效观察
酒渣鼻为皮肤科常见病之一,早期表现为鼻部皮肤弥漫性潮红、脓疱及毛细血管扩张等损害,晚期形成鼻赘.以往采用药物外用、抗生素口服、冷冻治疗等效果均不满意,局部常遗留色素沉着、色素减退及瘢痕等不良反应.2007年12月-2008年3月,我科采用非创伤性Aurora全功能E光治疗仪治疗46例酒渣鼻患者,取得满意效果,现报告如下.
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Aurora全功能E光治疗仪治疗雀斑疗效观察
我科于2007年12月至2008年3月,采用Aurora全功能E光治疗仪治疗106例面部雀斑患者,疗效显著,现报道如下.
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Aurora激酶抑制剂对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察Aurora激酶抑制剂VX-680对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度的VX-680处理MDA-MB-231细胞,倒置显微镜下观察细胞形态变化,用噻唑监(MTT)比色法和克隆形成实验检测乳腺癌细胞增殖,碘化丙锭(PI)单染法检测细胞周期,免疫荧光观察核和纺锤体形态变化,免疫印迹法检测AuroraA/B蛋白、组蛋白和凋亡相关蛋白表达,Yo-Pro-1荧光染色观察细胞凋亡形态学变化.结果 VX-680显著抑制MDA-MB-231增殖,24、48 h半数抑制浓度( IC50)分别为(2.362±0.599)、(0.102±0.556) μmol/L;经药物作用24h后,贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落；克隆形成率南( 93.00 ±0.03)％降至(0.01±0.01)％,G0/G1期细胞由(51.27±0.75)％降至(5.87±0.49)％,G2/M期细胞由(17.67±1.25)％升高至(91.93±1.96)％,荧光染料法显示凋亡细胞数由(4.33±0.03)％增高至(44.00±0.04)％,实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；细胞核与纺锤体结构紊乱；免疫印迹检测提示磷酸化AuroraA/B、磷酸化Histone H3表达水平降低,Caspase-3和PARP被剪切.结论 VX-680抑制乳腺癌细胞MDA-MB231增殖、诱导凋亡呈剂量依赖性.
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Aurora A、PCNA在脑胶质瘤中的表达及临床意义
目的:探讨Aurora A、PCNA在胶质瘤组织中的表达及两者的关系.方法:采用免疫组化SP法检测Aurora A和PCNA在80例手术切除的胶质瘤组织及10例正常脑组织标本中的表达情况.结果:Aurora A在胶质瘤组织中的阳性表达率57.5%(46/80).PCNA在胶质瘤组织中的阳性表达率65.0%(52/80),两者在正常脑组织中均未见表达.Aurora A和PCNA在高级别胶质瘤中的表达水平显著高于低级别组(P<0.01).胶质瘤中Aurora A和PCNA的表达有显著相关性(P<0.01).结论:Aurora A、PCNA的表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,二者在胶质瘤中的发生、发展中有协同作用,并可以作为评价胶质瘤生物学行为的指标.
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Aurora A蛋白激酶的研究进展与胶质瘤基因治疗的关系
Aurora A为Aurora激酶家族亚群之一,参与细胞质的分裂,纺锤体的形成,染色体的分离,Aurora A的过表达和分化异常与肿瘤的形成密切相关,以Aurora A为基因治疗靶点的研究成为全世界医学者研究的热点,下面就抑癌基因Aurora A研究进展与胶质瘤基因治疗的关系做一综述.
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Q开关532nm激光、Aurora全功能E(R)光联合治疗扁平疣256例
扁平疣又称青年扁平疣,好发于青少年,大多骤然出现,为米粒到黄豆大扁平隆起的丘疹,表面光滑、质硬、淡褐色或正常肤色,圆形或椭圆形,数目较多,零星分散或聚集成群,偶可沿抓痕分布排列成条状,一般无自觉症状,偶有微痒.
