眉部小切口眼周除皱的方法介绍

皮肤老化随年龄增加而逐渐显著.人体薄、敏感的皮肤就是眼睛周围的皮肤,因此眼周的皮肤极易干燥,出现皮肤松弛,皱纹等老化现象.通常去除眼周的皱纹是通过额颞部除皱而改善,但此手术创伤大,恢复时间长,头皮区留有疤痕及秃发区等缺点.近3年来作者采用眉部小切口去除眼周皱纹收到良好的效果,现报告如下.1 手术适应证①此方法适宜30～48岁年龄段的女性.②上睑外侧皮肤松驰,鱼尾纹明显者.③好有纹眉史者.

施氏温针配合中药治疗脂溢性脱发的疗效观察

目的 观察施氏温针配合中药治疗脂溢性脱发的临床疗效.方法 将70例脂溢性脱发患者随机分为治疗组和对照组,每组35例.治疗组采用施氏温针配合中药治疗,对照组采用常规药物治疗.治疗6个月后,比较两组治疗后及治疗后3个月的临床疗效.结果 治疗组治疗后及治疗后3个月的总有效率分别为88.6％和80.0％,对照组分别为61.8％和50.0％,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 施氏温针配合中药是一种治疗脂溢性脱发的有效方法.

针刺加中药治疗秃发的临床观察

Cronkhite-Canada综合征临床分析并文献回顾

cronkhite-canada综合征(CCS)是罕见的临床综合征,又称胃肠道息肉-色素沉着-秃发-指(趾)甲萎缩综合征.我院共诊治2例,给予激素、营养支持、抗生素治疗后症状明显好转,复查肠镜可见息肉明显减少、减小.国内自1985年首次报道本病以来,至2007年8月共报道33例.现就我院收治的2例患者和国内发表的文献加以综合分析.

简易毛发移植联合外用米诺地尔酊治疗毛发缺稀的临床观察

目的 寻求一种治疗头发、眉毛缺失或稀疏的简单有效的方法.方法 在枕后发际内切取一条带毛发的完整头皮,制备成微小单位毛发移植物,用16号空心针头在头发、眉毛缺失或稀疏区皮肤上行简易打孔,以显微镊辅助,把制备好的毛发植于孔隙内.术后7 d植发区开始外喷米诺地尔酊,连用3～6个月.结果 25例34处头发、眉毛缺失或稀疏患者,通过本方法治疗均取得良好疗效.结论 用16号空心针头行简易打孔,移植微小单位毛发,治疗毛发缺失或稀疏,方法简单,取材方便,适合推广;辅助外搽米诺地尔酊,可使毛发成活率更高,毛发生长更为自然.

自体头发单体毛囊移植治疗永久性秃发的疗效评价

目的 采用自体枕部头发分离成单体毛囊,移植治疗永久性秃发(雄激素源性秃发及瘢痕性秃发),评价其效果.方法 取患者自体枕部的头发优势区的毛发,在手术放大镜下将其分成含有1～4根毛发的单体毛囊,用小植发刀在受区根据术前设计作2 mm的小切口,用显微手术镊取已分离好的单体毛囊,植入切口内.结果 我科于2003年10月至2007年10月共手术163例,大部分患者术后移植的毛发均生长良好.结论 自体毛发单体毛囊移植术治疗永久性秃发,手术效果好,手术创伤小,外观较满意.

皮肤扩张术修复颅骨外露并秃发临床探讨

颅骨外露并秃发多见于头部电击伤,自1993年6月至2005年12月,我们收治11例,达到骨外露和秃发同时修复,现介绍如下.

应用皮肤软组织扩张术治疗大面积瘢痕性秃发

笔者自1992年～2003年应用皮肤软组织扩张术共治疗大面积瘢痕性秃发42例,术后均取得满意效果,报告如下:

光疗在脱发中的应用进展

脱发常见的原因有男性型/女性型脱发、感染、药物、创伤、妊娠、免疫紊乱、甲状腺功能减退等.常用治疗方法有外用药、口服药、外科手术等.近年来,有越来越多关于光疗治疗脱发的报道,其治疗机制尚不完全清楚,可能与促进细胞生长、抗炎、免疫调节等相关.研究显示,光疗能够有效改善男性型/女性型脱发、斑秃、化疗后脱发,促进毛发生长,目前尚未发现严重的不良反应.临床中如何确定适宜治疗人群、选择合适的仪器参数,如波长、频率、脉冲结构、能量密度、时间、治疗周期等,需要进一步研究.

抗抑郁药在皮肤科应用的研究进展

抗抑郁药能改善患者抑郁的情绪障碍,部分药物还具有镇静、镇痛及抗组胺作用,目前已用于治疗各种皮肤病.其中三环类抗抑郁药及选择性5羟色胺再摄取抑制剂应用广泛,治疗的相关疾病包括原发的精神性疾病、与情绪或压力相关的皮肤病、纯粹的感觉障碍及与精神状态无关的皮肤病.其疗效好,不良反应相对较小,对提高患者的生活质量具有重要意义.

雄激素性秃发相关细胞因子的研究进展

目前认为,雄激素性秃发的发病与雄激素、雄激素受体及雄激素代谢相关酶密切相关.近年来更多关注的是,雄激素通过调节毛乳头细胞分泌的各类细胞因子,目前胰岛素样生长因子-1、血管内皮生长因子、转化生长因子-β和Wnt通路抑制因子-1等是雄激素性秃发发病机制中重要的、也是被研究论证较完善的细胞因子.各细胞因子分别促进或抑制毛囊或毛发的生长,以此实现对毛发生长的调控.

雄激素性脱发的治疗进展

雄激素性脱发是一种雄激素依赖的多基因遗传性疾病,临床表现为头顶部毛发的进行性变细、减少,组织病理表现为毛囊体积及密度逐渐缩小,生长期与休止期毛囊的比例逐渐降低.其作为皮肤科门诊的常见及多发疾病,常对患者的美观和心理造成较大影响.如何切实有效地对其治疗一直是国内外皮肤科领域的一个研究热点.

遗传性秃发/少毛症分子遗传学研究进展

遗传性秃发/少毛症是一组临床少见的遗传性脱发性疾病.近年确定多种遗传性秃发/少毛症的致病基因及其染色体定位,包括Marie-Urna型遗传性少毛症(U2HR,8p21.3)、常染色体显性遗传性单纯性少毛症(APCDD1,18p11.22;RPL21,13q12)、常染色体隐性遗传性单纯性少毛症(DSG4,18q12.1;DSC3,18q21.1;LIPH,3q26-27;P2RY5,13q13-14;10q11.23-22.3;7p21.3-22.3)、常染色体隐性遗传性羊毛状发(LIPH,3q26-27;P2RY5,13q13-14)、常染色体显性遗传性羊毛状发(KRT74,12q12-14)和毛囊性鱼鳞病-秃发-畏光综合征(MBTPS2,Xp22).这些基因在毛囊发生和毛囊生长周期过程中具有重要的调控作用,各种致病性突变均可导致毛囊发生和生长异常,引起秃发/少毛症.

毛囊干细胞在脱发性疾病中的研究进展

脱发性疾病在临床比较常见,一般按临床表现和毛发是否可再生而将脱发分为瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发,每种均包含了多种不同的脱发性疾病.目前脱发性疾病的发病机制仍不甚清楚.毛囊干细胞位于毛囊隆突区,其周期性地增殖和分化维持了毛发的正常生长、脱落与更替.研究表明,毛囊干细胞的损伤或缺失很可能参与了某些脱发性疾病尤其是瘢痕性脱发的发病过程.

斑秃治疗进展

斑秃是一种皮肤科常见的良性、以非瘢痕性脱发为主要表现的疾病,严重影响美观.传统的治疗方法基于局部或系统应用糖皮质激素或米诺地尔等促毛发生长药物.随着对斑秃发病机制研究的不断深入,出现了一些新的尝试性的治疗方法,如免疫调节剂、新型生物制剂、308 nm准分子激光、PUVA 等,由于这些疗法缺乏大规模随机对照试验的证据支持并存在较多不良反应,因此在临床上的应用受到限制,但为以后开发新型治疗药物提供了有益的思路.今后斑秃治疗研究的热点将是针对发病机制的靶向治疗并大限度减少不良反应.

系统性红斑狼疮脱发的研究进展

脱发是SLE常见的临床表现之一。SLE脱发可表现为多种类型，如狼疮发、非瘢痕性斑状脱发、弥漫性休止期脱发、盘状红斑狼疮型脱发等，不同类型的脱发在临床表现和组织病理学方面有其各自的特点。SLE脱发与疾病活动性有一定的相关性。目前SLE脱发的发病机制尚未明确，自身免疫性炎症和血管炎造成的局部微环境的改变、毛发营养不良和毛囊周期失调均有可能参与其中。

毛乳头细胞与雄激素性秃发的关系

雄激素性秃发是常见的脱发类型,目前已知是多基因遗传性疾病,与雄激素尤其是二氢睾酮水平及精神因素有关,具体发病机制不明确.毛乳头细胞来源于成纤维细胞,是构成毛乳头的间充质细胞.可表达雄激素受体和分泌多种细胞因子,诱导毛囊再生,在调控毛囊的周期性生长中起重要作用.且毛乳头细胞参与雄激素的代谢,雄激素通过诱导易感毛囊毛乳头细胞分泌细胞因子引起脱发.可见毛乳头细胞与雄激素性秃发关系密切.

慢性皮肤型红斑狼疮脱发的研究进展

慢性皮肤型红斑狼疮相关的原发性瘢痕性脱发会引起永久性脱发.其发病机制可能与自身免疫性疾病有关.这些机制包括:毛囊干细胞破坏,毛囊的程序性器官衰竭,细胞介导的细胞毒损害,促炎因子作用,毛囊免疫赦免功能受损,"无危险"信号系统缺失,异常凋亡,氨基葡聚糖作用,过氧化物酶体增殖激活受体-γ作用.对该病进行研究有助于采取新的措施,来保护免疫疾病中的上皮组织,使其免受损害.

雄激素性秃发的遗传机制研究现状

雄激素性秃发是脱发中常见的类型,其发病机制尚不完全清楚.认为它是一种雄激素依赖性的、具有遗传特性的多基因遗传病.第一个发现的雄激素性秃发易感基闪一雄激素受体基因,位于X染色体上;另外,位于Y染色体上的性别决定基因、常染色体上的脱发基因等也与雄激素性秃发发病有关.近,有学者通过对全基因扫描分析和精确定位,发现了雄激素性秃发新的易感位点-3q26和20p11,为研究雄激素性秃发的遗传机制提供了新的线索.

毛发老化及处理

毛发老化包括毛干风化和毛囊老化,后者表现为黑素细胞功能降低或毛发灰化、雄激素源性脱发和衰老性秃发.头皮受内在(生理性老化)以及外界因素(吸烟及紫外线辐射等)的影响.实验表明,在毛发和皮肤老化中,氧化应激发挥重要作用.目前用于治疗雄激素源性脱发的方法有:米诺地尔局部外用,口服非那雄胺和自体头发移植.在无法逆转头发变灰的情况下,着色剂是恢复头发颜色的主要方法.