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肝癌组织中KLF17的表达及临床意义
目的 检测KLF17在肝癌组织的表达并评价其对肝癌预后的影响.方法 免疫组化法检测KLF17在肿瘤组织中的表达,以及KLF17表达对患者无进展生存和总生存期的影响.比较原代培养的Hep11和Hep12细胞侵袭和迁移的差异,以及KLF表达的差异.干扰KLF17表达后Transwell法检测Hep11迁移和侵袭的能力.结果 36名有随访结果并可评估的患者中,KLF17 0 ～2分19人,3～5分的17人.KLF17 3～5分的患者无进展生存期较0～2分的患者长,有统计学差异,分别为(39.3±4.2)个月和(23.4±4.9)个月(P＜0.05).KLF17 3～5分的患者总生存为(46.9±3.2)个月,KLF17 0 ～2分的患者为(35.2±4.2)个月(P＜0.05).在原代培养肝癌细胞中,来自原发灶的Hep11比来自转移复发灶的Hep12的KLF17表达高,Hep11的KLF17干扰后,迁移和侵袭能力增强(P＜0.05).结论 KLF17表达可能是肝癌患者预后的独立预测因素.
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食管鳞癌中Klf17蛋白表达及其对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响
目的 探讨KLF17与临床病理特征的关系;探讨KLF17对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制.方法 采用免疫组化法,检测KLF17在食管鳞癌及癌旁正常食管上皮中的表达;构建KLF17慢病毒过表达载体感染Eca109细胞,细胞分组为转染组(CON)、空载体转染组(Ad-GFP)和慢病毒转染组(Ad-KLF17).Real time-PCR检测KLF17 mRNA的表达、Western blot检测KLF17、E-cadherin和N-cadherin蛋白的表达;细胞划痕实验及体外Transwell实验观察Eca109细胞迁移和侵袭能力.结果 KLF17蛋白表达与侵袭深度、TNM分期显著相关(P＜0.05);real time-PCR及Western blot结果显示Ad-KLF17组KLF17及上皮标志物E-cadherin表达明显高于Ad-GFP组及对照组(P＜0.05),而间质标志物N-cadherin表达明显低于Ad-GFP组及对照组(P＜0.05);划痕实验与体外Transwell实验结果显示Ad-KLF17组细胞迁移距离及细胞数量明显短于和少于Ad-GFP组和对照组(P＜0.05).结论 KLF17能抑制Eca109细胞发生上皮-间质转化,与其迁移、侵袭能力相关.
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过表达KLF17对结直肠癌细胞SW480上皮-间质转化和体外侵袭能力的影响
目的 研究KLF17基因转染对人结直肠癌细胞株SW480上皮-间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)和体外侵袭能力的影响.方法 将带有绿色荧光蛋白的重组KLF17表达质粒P1RES-EGFP-KLF17转染至SW480细胞中,以未转染质粒的SW480细胞作为对照,转染空载质粒的SW480细胞作为阴性对照.荧光定量PCR和Western blot法检测转染前后KLF17 mRNA和蛋白表达水平.采用QPCR和Westem blot检测转染前后SW480细胞EMT上皮标志物E钙黏素(E-cadherin)和间质标志物波形蛋白(Vimentin)的表达变化.用Transwell小室实验检测KL F17基因转染对SW480细胞的体外侵袭能力的影响.结果 KLF17转染48 h后SW480细胞中KLF17mRNA和蛋白表达水平(2.5087±0.0288;0.6100±0.05790)均较对照组(1.0000±0.0198;0.3543±0.0340)明显升高(均P＜0.01);转染KLF17基因后,SW480细胞中E-cadherin mRNA和蛋白的表达量(2.0704±0.0620;0.5446±0.0245)较对照组均(1.0000±0.0106;0.3952±0.0430)均显著升高(均P＜0.01),Vimentin mRNA和蛋白的表达量(0.4622±0.0279;0.3290±0.0367)较对照组(1.0000±0.0780;0.5229±0.0496)均显著降低(均P＜0.01);转染KLF17基因后SW480细胞的体外侵袭能力(86.67个±10.97个)较对照组(145.30个±11.37个)及阴性对照组(135.33个±12.66个)均显著降低(均P＜0.01).结论 KLF17基因可能通过抑制结直肠癌细胞EMT而降低其侵袭能力.
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结直肠癌组织中KLF17的表达水平及临床意义
目的 检测KLF17在结直肠癌(CRC)组织的表达,评价其对CRC预后的影响.方法 免疫组织化学法检测KLF17在CRC肿瘤组织及瘤旁正常组织中的表达,分析KLF17表达对CRC患者无病生存期的影响.结果 73例CRC患者中,32例(43.8％)肿瘤组织中KLF17表达为阳性,41例(56.2％)表达为阴性;53例(72.6％)癌旁正常组织中KLF17表达为阳性,20例(27.4％)表达为阴性;KLF17在肿瘤组织中的表达阳性率明显低于癌旁正常组织(x2=12.418, P=0.001).在Ⅲ期CRC患者中,KLF17阳性患者的无病生存期为(56.3±7.2)个月(95％ CI: 42 ～70个月),明显长于KLF17阴性患者的(32.3±5.5)个月(95％ CI:22 ～ 43个月)(P=0.039).结论 KLF17在CRC中表达水平明显低于正常结直肠组织,KLF17表达阳性与Ⅲ期CRC患者的无病生存相关.
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过表达KLF17对结直肠癌细胞SW480血管生成拟态以及体外侵袭能力的影响
目的:探讨转染KLF17基因对人结直肠癌血管生成拟态及体外侵袭能力的影响.方法:将KLF17表达质粒PIRES-EGFP-KLF17转染至SW480细胞中,以未转染质粒的细胞作为对照;荧光定量PCR和Western blotting法检测转染前后KLF17和血管生成拟态相关基因血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和粘连蛋白5γ2链(LN-5γ2)的mRNA和蛋白表达水平;Transwell实验检测KLF17基因转染对SW480细胞体外侵袭能力的影响.结果:转染KLF17表达质粒后SW480细胞中的KLF17基因和蛋白表达水平均显著高于正常细胞(P＜0.01).过表达KLF17后SW480细胞中VE-cadherin、MMP-2和LN-5γ2的表达量以及细胞侵袭能力显著降低.结论:转染KLF17可以抑制结直肠癌细胞血管生成拟态相关基因的表达,抑制其血管拟态的形成,降低其体外侵袭能力.
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p53抑癌基因在腺样囊性癌中的作用
腺样囊性癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,其特点为嗜神经性及远处转移,手术和放化疗效果及预后较差,为了提高患者的远期生存率,迫切需要寻找新的治疗方法,而p53基因是一种重要的抑癌基因,近年来在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,因此可作腺样囊性癌治疗的重要途径来探讨.
