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以内在抑制分子SOCS3为靶点促进CNS再生的研究进展
成年哺乳动物CNS损伤后不能再生的主要原因是抑制性微环境的存在和其内在的生长能力低下[1].过去10多年的研究主要聚焦在抑制性微环境,可是当用遗传学方法或药理学方法阻断环境中的抑制信号,仅观察到有限的轴突再生.而且,大多数成年哺乳动物CNS神经元即使在提供允许生长的底物上也不能再生其轴突[1].这些研究表明,神经元内在生长能力在控制神经元再生中至关重要.新研究表明[2,3],为了重新激活神经元内在生长状态,以提高其内在生长能力,损伤神经元的胞体必须获得来自损伤处精确及时的损伤信号,包括损伤部位和轴突损伤程度,该过程的重要机制之一是损伤信号向胞体的逆行运输.在对周围神经再生的研究中发现[2,4],损伤局部释放的细胞因子向胞体逆行运输,激活gp130所介导的JAK/STAT3信号通路,该信号通路的激活是提高神经元内在生长能力的主要途径之一.
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SOCS3基因沉默对高脂餐大鼠脂质代谢紊乱的影响
目的:探讨通过RNA干扰技术下调SOCS3表达防治高脂餐大鼠代谢紊乱的作用.方法:取SD6wk龄大鼠45只,随机分为3组:普通饮食对照组(n=15),下丘脑注射空白质粒,普通饲料喂养;高脂饮食对照组(n=15),下丘脑注射空白质粒,高脂饲料喂养;实验组(n=15),下丘脑注射shRNA-SOCS3序列慢病毒重组体,高脂饲料喂养.每周测体质量1次.饲养8 wk末,测空腹血糖和体质量,处死后立即取心脏血进行血清胰岛素、三酰甘油、总胆同醇、血清瘦素测定.结果:实验组体质量、三酰甘油、总胆固醇低于高脂饮食对照组(P<0.01),高于普通饮食对照组(P<0.05).实验组血清瘦素、血清胰岛素浓度低于高脂饮食对照组组(P<0.01),与普通饮食对照组比较无统计学差异.结论:下调SOCS3基因表达可以降低体质量、三酰甘油、血清胰岛索、总胆固醇及血清瘦素水平,对肥胖症、糖尿病及慢性并发症可能有预防和治疗作用.
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乙酰胆碱和去甲肾上腺素的抗炎作用及其对SOCS3基因表达的影响
笔者前期的工作表明,调节迷走-交感神经张力平衡,具有抗炎效应[1].迷走和交感神经对效应器官功能活动的影响是分别通过其递质乙酰胆碱(ace-tylcholine,ACh)和去甲肾上腺素(norep-inephrine,NE)与靶细胞上相应受体结合后来实现的.这种整体水平上交感-迷走神经平衡对炎症的调节作用,在效应细胞上可能会表现为ACh和NE抗炎作用的相互作用或联系.
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SOCS3作用机制与妇产科研究进展
细胞因子信号转导负调控因子(suppressors of cytokine signaling,SOCS)蛋白可由JAK/STAT、MAPK/ERK1/2信号通路诱导产生,2条信号通路之间可通过SOCS3实现对话.SOCS3可能是维持母胎界面细胞因子平衡和胎儿免疫耐受的关键,并参与胎儿细胞增殖、分化,调控胎盘、胎儿正常发育;多种激素上调SOCS3表达,妇科肿瘤中SOCS3表达可增高.SOCS3在妇产科中的作用值得进一步研究.
