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PPAR-γ配体对绒癌细胞系JEG-3体外增殖、分泌和侵袭能力的影响
目的 观察PPAR-γ配体吡格列酮(PGZ)调节绒癌细胞系JEG-3的增殖、分泌hCG和体外侵袭、转移能力.方法 用MTT法和IEMA测定细胞的增殖和分泌hCG.Matrigel侵袭模型分析细胞的迁徙和侵袭能力.结果 小剂量PGZ对JEG-3有增殖抑制作用,随PGZ浓度的增加,JEG-3透过Matrigel膜的细胞数明显减少(P＜0.01).结论 PGZ明显抑制JEG-3肿瘤细胞的生长和侵袭能力,提示PPAR-γ途径可能是妊娠滋养细胞肿瘤治疗的新方向.
关键词： 妊娠滋养细胞疾病 过氧化物酶增殖体激活受体 增殖 绒毛膜促性腺激素 肿瘤侵袭力 -
基质金属蛋白酶表达在膀胱癌侵袭转移中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶1、2(MMP-1,MMP-2)在肿瘤侵袭转移过程中的作用. 方法采用原位核酸分子杂交技术检测膀胱肿瘤手术标本中MMP-1、MMP-2 mRNA的表达水平,结合临床资料进行分析. 结果 MMP-1和MMP-2 mRNA在正常膀胱壁有少量表达.膀胱肿瘤中MMP-1和MMP-2 mRNA的表达位于胞质内.MMP-1 mRNA阳性率43.5%,与细胞分级和临床分期无明显相关性.MMP-2 mRNA阳性率59.6%,其表达随细胞级别的升高而增强(P<0.05和P<0.01),侵袭性癌与表浅性癌之间的表达差别有显著性意义(P<0.01). 结论 MMP-2可作为判断肿瘤侵袭转移习性的指标,对临床制订治疗方案有一定意义.
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促胃液素对结肠癌细胞侵袭力的影响
目的研究促胃液素对人结肠癌细胞侵袭力的影响,以及促胃液素-促胃液素受体-黏着斑激酶(FAK)信号通路在此过程中的作用.方法使用促胃液素受体的真核表达载体pCR3.1/GR转染人结肠癌细胞株Colo320(Colo320/GR),使其高表达促胃液素受体,达到上调信号通路的作用;使用反义寡核苷酸阻断FAK的表达,达到下调信号通路的作用.使用递增剂量的促胃液素(0,0.1,1,10,100 nmol/L)刺激Colo320和Colo320/GR细胞,用Boyden小室检测各组细胞侵袭力变化; 使用免疫沉淀和蛋白质印迹法,检测细胞FAK第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化的状况.使用免疫沉淀、蛋白质印迹法和Boyden小室法检测正常细胞、Colo320/GR、转染反义寡核苷酸组细胞和对照组细胞在接受促胃液素刺激前后,细胞侵袭力和FAK tyr-397磷酸化的变化. 结果促胃液素能够增强Colo320和Colo320/GR细胞侵袭力和FAK tyr-397磷酸化,具有剂量依赖性.促胃液素受体表达增加可以增强细胞的侵袭力和FAK tyr-397磷酸化.使用FAK反义寡核苷酸对FAK的表达进行阻断后,促胃液素的作用明显下降.结论促胃液素可有效地增强结肠癌细胞的侵袭力,其作用是通过促胃液素-促胃液素受体-FAK通路实现的.
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沉默Beclin1基因抑制自噬促进舌鳞状细胞癌细胞增殖及侵袭转移
目的 探讨抑制自噬基因Beclin1表达对舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)细胞增殖及侵袭转移的影响,了解舌鳞癌侵袭转移的调控机制.方法 利用RNAi技术,针对人cDNA序列设计Beclin1干扰序列,用脂质体Lip02000包裹后转染至舌鳞癌UM2细胞.实验设空白对照组、脂质体2000(Lip02000)组、阴性siRNA组和Beclin1 siRNA组,通过蛋白印迹法检测Beclin1、LC3的表达变化；CCK-8法检测细胞增殖能力变化；Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力改变;SPSS13.0统计软件进行数据分析.结果 转染Beclin1 siRNA对UM2细胞Beclin1有显著敲减作用(P＜0.05),自噬标记蛋白LC3-Ⅱ的表达明显降低(P＜0.05),细胞增殖较对照组增快(P＜0.05),细胞迁移和侵袭转移能力明显增强.结论 沉默Beclin1表达可下调舌鳞癌细胞自噬水平,并促进舌鳞癌细胞增殖和侵袭能力.
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43例肾癌组织中TGF-β1和PCNA的表达及其临床意义
许多体内实验认为TGF-β1对肿瘤的生长有促进作用,肿瘤组织细胞中PCNA指数常作为肿瘤增殖程度的指标.我们通过免疫组化方法对43例肾癌TGF-β1和PCNA进行检测,从蛋白水平探讨TGF-β1和PCNA在肾癌组织中的表达情况,并探讨其与肿瘤侵袭力之间的相关性.
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miR-361-5p对激素非依赖前列腺癌细胞PC3增殖、侵袭的影响
目的：探讨mirR-361-5p在激素非依赖性前列腺癌细胞PC3中的表达和作用。方法采用qRT-PCR检测转染后的PC3中miRNA-361-5p的表达情况，用CCK-8和克隆形成实验检测转染后的PC3细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化，Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 qRT-PCR检测结果显示PC3中miR-361-5p含量低，脂质体法有较高的转染效率。CCK-8与克隆形成实验表明在PC3中升高miR-361-5p能够抑制前列腺癌细胞的活性和增殖能力。流式细胞检测发现miR-361-5p可增加细胞阻滞在G0/G1期和凋亡的比例。Transwell实验中，转染miR-361-5p后细胞通过小室的数量明显减少。结论 miR-361-5p能够抑制PC3的增殖与侵袭能力，从而发挥抑癌的作用。
关键词： 前列腺肿瘤 miR-361-5p 细胞增殖 肿瘤侵袭力 -
HER-2、ER、PR在T1期乳腺癌中的表达及其临床意义
乳腺癌是我国的常见恶性肿瘤之一,随着放化疗和内分泌治疗的发展,患者5年生存率有了很大的提高,尤其是局部早期的患者,5年生存率高达60%以上.雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)是乳腺癌内分泌治疗的重要依据和评价预后的主要指标.HER-2癌基因定位于染色体17q 21上,是表皮生长因子家族的成员之一,编码分子量为185KD跨膜糖蛋白,在乳腺癌中的过度表达约为20%～加%[1],具有抑制凋亡、促进肿瘤细胞增生、增进肿瘤侵袭力,是乳腺癌预后不良的指标之一.HER-2和ER、PR的关系目前还不是十分明确,我们通过对T1期乳腺癌原发病灶进行免疫组化染色结合患者的临床病理资料分析三者之间的关系,探讨其临床意义.
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PTEN基因表达与胃癌细胞侵袭力的相关性研究
目的探讨PTEN基因mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系.方法采用Boyden小室法测定四种胃癌细胞(SGC-7901、BGC-823、MGC-803、HGC-27)的体外侵袭力、运动力,RT-PCR法检测四种胃癌细胞的PTEN基因mRNA表达水平.结果胃癌细胞体外侵袭力为HGC-27(48±2)、MGC-803(28±2)、BGC-823(30±3)、SGC-7901(13±2);PTEN基因mRNA表达水平为SGC-7901(0.336±0.079)、BGC-823(0.232±0.063)、MGC-803(0.228±0.056)、HGC-27(0.113±0.047);两两比较,P＜0.01,＞0.05,＜0.05.相关分析显示,胃癌细胞体外侵袭力随PTEN基因mRNA表达增高而降低,PTEN基因mRNA表达及胃癌细胞体外侵袭力与细胞分化程度相关.结论 PTEN基因参与胃癌的发展过程,并与胃癌的部分生物学行为有关,PTEN基因mRNA表达水平对评价胃癌细胞体外运动侵袭力具有重要价值.
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ST6Gal I 基因特异性siRNA对SW480细胞黏附和侵袭力的影响
目的:探讨人α-2,6-唾液酸转移酶(ST6Gal I)小分子干扰RNA(siRNA)对ST6Gal I高表达的结肠癌SW480细胞株的黏附和侵袭力的影响.方法:设计并合成ST6Gal I靶向的siRNA, 用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染SW480细胞.实验设空白对照组、脂质体对照组、非特异性siRNA组和ST6Gal I siRNA组, 采用RT-PCR测定细胞中ST6Gal I mRNA表达水平, 流式细胞术检测细胞表面α-2,6-唾液酸含量, 并分别用CytoMatrixTM细胞黏附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒, 检测细胞对细胞外基质(ECM)黏附与侵袭力.结果:与空白对照组、脂质体对照组、非特异性siRNA组相比, 转染48 h后, ST6Gal I siRNA组细胞中ST6Gal I mRNA表达明显下调;转染72 h后, ST6Gal I siRNA组细胞表面α-2,6-唾液酸的含量及细胞对ECM的黏附和侵袭力均明显低于其他3个对照组(P＜0.05).结论:化学合成的靶向ST6Gal I的siRNA能够下调SW480细胞中ST6Gal I基因的表达, 降低细胞对ECM的黏附和侵袭力.本实验为进一步研究应用RNA干扰技术抗肿瘤治疗奠定基础.
