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拨法对CCI大鼠脊髓中IL-6及SOCS3的影响
目的 从炎症反应的角度探索拨法对神经病理性疼痛大鼠的影响.方法 采用推拿手法模拟仪定性、定量模拟拨法,对CCI大鼠进行干预,通过光热耐痛阈观察大鼠行为学的改善情况,通过免疫组化观察大鼠脊髓中IL-6及SOCS3表达的变化.结果 造模7d后,模型组大鼠光热耐痛阈结果与正常组相比有显著差异(P<0.01),模型组大鼠脊髓中IL-6及SOCS3的表达较正常组显著升高(P<0.01);拨法组用拨法治疗20次后,大鼠光热耐痛阈结果与同期模型组相比有显著差异(P<0.05),且逐渐趋向于正常水平,大鼠脊髓中IL-6的表达较同期模型组有显著降低(P<0.01),脊髓中SOCS3的表达较同期模型组有显著性升高(P<0.01).结论 拨法可一定程度上改善神经病理性疼痛大鼠的痛觉和温度觉,同时可抑制大鼠体内促炎症因子的表达.
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miR-383增强SLE患者外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达
目的 初步探讨microRNA-383(miR-383)对IL-2信号介导的系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中Foxp3 mRNA转录的影响.方法 采用Western blot方法 检测14例SLE患者PBMCs中SOCS3蛋白表达水平,通过相关microRNA软件预测和Western blot鉴定靶向SOCS3的microRNA,RT-PCR方法 检测miR-383转染SLE患者的PBMCs中转录因子Foxp3 mRNA的转录水平.结果 Western blot结果 发现,SLE患者的PBMCs中SOCS3蛋白表达水平显著增加,miR-383抑制SOCS3蛋白表达.SLE患者PBMCs转染miR-383后Foxp3 mRNA的转录水平显著增高.结论 miR-383靶向抑制SOCS3,上调IL-2信号介导的SLE患者的PBMCs中Foxp3 mRNA的转录水平.
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GPRC5A、SOCS3及 STAT3在非小细胞肺癌的表达及相关性分析
目的：本研究旨在探讨 GPRC5A、SOCS3、STAT3在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达与 NSCLC 临床特征的关系及三者之间的相关性。方法运用免疫组织化学 Elivision 法检测 GPRC5A、SOCS3、STAT3在 92例 NSCLC 中的表达情况,随机抽取40例的癌旁正常组织作为对照,并对三者进行相关性分析。结果在 NSCLC 中 GPRC5A、SOCS3、STAT3的阳性表达率分别为43．4%(40/92)、44．6%(41/92)、76．0%(70/92),而在癌旁组织中三者的阳性率分别是77．5%(31/40)、100%(40/40)、32．5%(13/40),三者与 NSCLC 的分化、分期、淋巴结转移密切相关(P <0．05),GPRC5A 与 SOCS3在 NSCLC中呈正相关( r =0．537, P <0．05)、SOCS3与 STAT3呈负相关( r =-0．369,P <0．05)。结论 GPRC5A、SOCS3、STAT3在 NSCLC 的发生和发展中起重要作用,且三者之间存在显著相关性,为深入研究其调控路径提供了依据,为肺癌的靶向治疗提供了新的思路。
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SOCS3对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化进展和逆转的影响及机制研究
目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling3, SOCS3)对肝纤维化进展和逆转过程的影响.方法 皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)建立C57BL/6小鼠肝纤维化模型,纤维化模型成功后正常饮食喂养1个月为纤维化逆转模型,以同体重、同性别的正常小鼠为对照组.分别在1、2、3、4、5、6、7、8周后处死小鼠,取肝组织,HE染色观察肝组织损伤情况,Masson染色观察胶原变化,免疫组织化学法观察Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Colla-1)、α平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)和SOCS3蛋白表达.体外用TGF-β1刺激HSC-T6 细胞株形成纤维化体外模型,MDI培养基逆转纤维化过程,SOCS3过表达质粒作用于逆转过程,Western blot方法检测SOCS3、Colla-1、α-SMA、TGF-β1表达情况.结果 SOCS3和TGF-β1在小鼠纤维化模型中随着纤维化加重而表达增加,逆转过程中减少,过表达逆转过程,纤维化指标降低,有利于逆转的进行,TGF-β1表达也相应降低.结论 SOCS3可能通过调控TGF-β1的表达参与肝脏纤维化的形成和逆转过程.
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SOCS3经JAK/STAT信号通路调控气道黏蛋白高分泌
目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌.方法 培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA (miR)-203处理组,Westernblot法分析细胞中磷酸化JAK激酶(p-JAK1/2)、SOCS3、黏蛋白(MUC) 5AC蛋白水平;Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5AC mRNA表达量;ELISA法检测各组培养上清液中p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白含量.结果 在IL-6刺激下,IL-6处理组的p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3 mRNA含量较空白对照组显著升高(P＜0.05),IL-6和miR-203处理组的p-JAK1/2、MUC5AC蛋白量及STAT3 mRNA含量较IL-6处理组显著升高(P＜0.05),但SOCS3 mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义,SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低(P＜0.05).结论 细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达,同时经JAK/STAT信号通路负反馈调控MUC5AC.
关键词： SOCS3 miR-203 JAK/STAT信号通路 MUC5AC -
SOCS3在皮肤黑素瘤中的表达及意义
目的 探讨SOCS3蛋白在皮肤黑素瘤和色素痣组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测90例皮肤黑素瘤和43例色素痣组织中SOCS3、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases,MMP-2)、MMP-9的表达情况,分析它们与患者临床病理特征的关系.结果 SOCS3蛋白在皮肤黑素瘤组织中的表达明显低于色素痣(分别为40.0%和60.5%,P<0.05).SOCS3低表达与肿瘤的厚度、侵袭深度、淋巴结转移均有一定关系(P<0.05～P<0.01);黑素瘤患者SOCS3表达阳性者的无复发生存和总生存率均较阴性者有显著性提高(P<0.01).此外,SOCS3表达与MMP-2和MMP-9(P<0.01)蛋白表达均呈负相关关系(P<0.05和P<0.01).结论 皮肤黑素瘤SOCS3表达与肿瘤生长、侵袭转移和预后密切相关,提示SOCS3蛋白可能在皮肤黑素瘤的侵袭生长过程中发挥了重要作用.
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SOCS3在重症急性胰腺炎炎症反应中的作用
SOCS3(suppressor of cytokine signaling 3)是一种细胞因子信号转导阻抑蛋白,在许多疾病的器官损伤中起着重要的调节作用,它通过对JAK/STAT信号通路的反馈调节作用抑制炎症因子的释放起到抑炎作用,现将SOCS3在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)炎症反应中的作用作一综述.
关键词： SOCS3 重症急性胰腺炎 炎症因子 JAK/STAT信号通路 -
SOCS3在大鼠急性胰腺炎早期炎症反应过程中对NF-κB的影响
目的 探讨SOCS3在急性胰腺炎(alute panereatitis,AP)早期炎症反应过程中与NF-κB的关系,为AP早期炎症反应过程的治疗提供理论依据.方法 48只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为2组:假手术组(8只)、AP造模组(40只).假手术组开腹后翻动肠管;AP造模组以4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导模型.各组分别于术后3h、6h、12 h、18 h、24 h抽血检测血清淀粉酶(AMY),并测定腹水量;光镜下观察胰腺病理形态学改变;采用免疫组化法和Western blotting法检测SOCS3和NF-κBp65在胰腺中定位和蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,AP各组胰腺病理损伤程度随病情进展逐渐加重,淀粉酶(AMY)水平均明显升高,腹水量明显增多(P＜0.05);在AP病程进展的不同时段,SOCS3和NF-κBp65表达水平均明显高于假手术组,且各组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SOCS3和NF-κB均参与AP早期胰腺损伤及炎症反应过程,并与AP严重程度、持续时间密切相关,可能在胰腺局部及全身炎症反应的调节中起重要作用.
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姜黄素通过SOCS3调节调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17平衡在幼鼠炎症性肠病中的作用
目的 探讨在炎症性肠病(IBD)中姜黄素的疗效和潜在的作用机制.方法 由30 g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导幼年大鼠溃疡性结肠炎模型,24只幼鼠分为4组:正常组、模型组、姜黄素100 mg/kg组(姜黄素100组)、姜黄素300 mg/kg组(姜黄素300组),姜黄素灌胃每天1次,连续灌胃7 d.观察幼鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)和病理组织学评分,采用流式细胞术检测幼鼠脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞(Treg)和CD4+ IL-17+辅助性T淋巴细胞17(Th17)占CD4+ T淋巴细胞的百分比,采用免疫组织化学法检测SOCS3表达水平.结果 在给药第5天时,与模型组[(7.50±0.32)分]相比,姜黄素100组[(4.00±1.10)分]、姜黄素300组[(5.00±0.89)分]DAI评分明显降低,差异有统计学意义(F=12.469,P<0.05);在给药第7天后,姜黄素100组[(1.94±0.68)分]、姜黄素300组[(2.00±0.63)分]、正常组[(0.50±0.05)分]组织学评分显著低于模型组[(2.69±0.70)分],差异有统计学意义(F=33.282,P<0.05).姜黄素100组[(0.002 0±0.000 5)D]、姜黄素300组[(0.002 6±0.006 0)D]、正常组[(0.002 2±0.001 0)D]SOCS3表达显著低于模型组[(0.015 1±0.000 7)D],差异有统计学意义(F=382.270,P<0.05),但前三者间差异无统计学意义(F=0.828,P>0.05).在CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg的比例上,姜黄素100组[(9.9±1.0)%]、姜黄素300组[(9.3±0.7)%]、正常组[(9.6±1.1)%]较模型组[(6.5±1.5)%]明显升高,差异有统计学意义(F=16.635,P<0.05),但前三者间差异无统计学意义(F=1.564,P>0.05).在CD4+ IL-17+ Th17的比例上,姜黄素100组[(2.0±0.9)%]、姜黄素300组[(1.2±0.6)%]、正常组[(2.0±0.9)%]较模型组[(3.5±1.4)%]显著降低,差异有统计学意义(F=5.155,P<0.05),但是前三者间差异无统计学意义(F=2.073,P>0.05).上述指标在姜黄素100组、姜黄素300组间差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 姜黄素可能通过减少SOCS3的表达来调节Treg/Th17的平衡,从而缓解实验性IBD的严重程度和减轻炎性反应.
关键词： 炎症性肠病 姜黄素 SOCS3 调节性T淋巴细胞 辅助性T淋巴细胞17 -
IL-6表观遗传改变调节SOCS3在大肠癌发病机制中的作用
目的 检测大肠癌(CRC)中IL-6、SOCS3基因mRNA表达和启动子甲基化状态,以及STAT3基因mRNA表达水平,探讨大肠癌中IL-6、SOCS3基因表观遗传学改变及其对IL-6/STAT3通路的影响.方法 实时荧光定量PCR检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6、SOCS3及STAT3基因mRNA水平,甲基化特异性PCR(MSP)检测SOCS3甲基化状态,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测IL-6启动子甲基化状态.结果 与癌旁组织相比,癌组织中IL-6、STAT3 mR-NA表达显著增高(P＜0.05),而SOCS3显著降低,IL-6与SOCS3表达呈负相关;癌组织中IL-6启动子-633、-611、-575、-575bp位点甲基化水平均降低,而SOCS3则呈现高度甲基化状态(P＜0.05).结论 大肠癌中IL-6和SOCS3基因DNA甲基化状态异常,影响基因表达,从而诱导IL-6/STAT3信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展.
关键词： 大肠癌 IL-6/STAT3 SOCS3 DNA甲基化 -
奥曲肽对人肝纤维化进程的调控及相关分子机制研究
[目的]:通过探讨奥曲肽干预人肝星状细胞株LX-2后的细胞增殖和凋亡情况以及STAT3、SOCS3的表达水平,进一步研究奥曲肽对人肝纤维化进程可能的调控机制.[方法]体外培养LX 2,使用不同浓度的奥曲肽(10-3、10-4、l0-5、10-6 mmol/L)作用于LX-2 24 h后,采用MTT法和TUNEL荧光法分别检测LX-2的增殖和凋亡情况,采用免疫细胞化学法检测STAT3、SOCS3蛋白水平的表达,采用RT-PCR法检测STAT3和SOCS3 mR-NA水平的表达.[结果]奥曲肽可以降低LX-2的增殖速度,并促进其凋亡;同时,奥曲肽能够下调STAT3、SOCS3在蛋白及mRNA水平的表达.[结论]奥曲肽可以通过抑制LX-2增殖、促进其凋亡从而延缓肝纤维化进展,并且该作用可能是通过抑制STAT3、SOCS3的表达实现的.
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四妙勇安汤对动脉粥样硬化大鼠SOCS1和SOCS3的影响
目的:通过研究四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠SOCS1和SOCS3的影响,探讨其抗炎机制.方法:将体质量为200～230g的纯种SD雄性大白鼠40只按数字表法随机分为假手术组、空白模型组、四妙勇安汤组、普罗布考组,每组10只.制备AS模型,各组于造模后第3天开始给药,四妙勇安汤按15.22 g·kg-1给药,普罗布考按0.16 g·kg-1给药,假手术组、空白模型组给予同体积的生理盐水.于实验16周末禁食16h后,麻醉动物,腹主动脉取血,分离血清,检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis faetor-α,TNF-α)和白介素-10 (interleukin-10,IL-10)；取大鼠胸腹主动脉段,采用HE染色法观察其病理改变,采用Westen-blot法观察SOCS1和SOCS3蛋白的表达,采用RT-PCR法观察SOCS1和SOCS3mRNA的表达.结果:病理结果提示,本实验成功制备了AS大鼠模型,四妙勇安汤升高IL-10的作用优于普罗布考(P＜0.01),而对TNF-α的影响两者则没有显著差异(P＞0.05)；普罗布考降低SOCS1蛋白的作用优于四妙勇安汤(P＜0.01),四妙勇安汤组降低SOCS3蛋白的作用优于普罗布考组(P＜0.05)；四妙勇安汤和普罗布考均可以降低SOCS1 rnRNA和SOCS3mRNA的表达,组间无显著差异(P＞0.05).结论:四妙勇安汤的抗炎机制与调节SOCS1和SOCS3表达有关.
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肺炎支原体感染患儿Th1/Th2细胞免疫类型及SOCS1/3 mRNA的表达
目的:观察肺炎支原体(MP)感染患儿早期血清中IFN-γ、IL-4的含量和单个核细胞(MNC)中SOCS1、SOCS3的表达,以探讨MP感染的免疫学机制. 方法:选取MP感染患儿30例,留取其入院时血样,以健康体检儿童为对照.RT-PCR法测血样MNC中SOCS1, SOCS3的表达,采用ELISA 法检测血清中IFN-γ,IL-4的表达水平,并分析其相互关系.结果:MP感染患儿早期IFN-γ的表达和IFN-γ/IL-4的比值比对照组明显增高( P＜0.01),IL-4亦稍高( P＜0.05);SOCS1 的表达较正常对照高(P<0.01),SOCS3的表达较对照无明显差异(P＞0.05).结论:在MP感染早期Th1/Th2均参与了患儿机体的免疫应答,以Th1细胞为主;SOCS1、SOCS3参与了Th1/Th2细胞免疫调节.
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大鼠SOCS3基因重组腺病毒载体的构建及转染血管平滑肌细胞后的表达
目的 构建携带大鼠SOCS3基因的重组腺病毒载体并转染大鼠血管平滑肌细胞,评价其转染效果,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定基础.方法 用BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ将目的基因pUC57-Simple-rSOCS3及腺病毒穿梭载体pYr-adshuttle- 4(带GFP标记)行双酶切.回收酶切质粒的目的片段进行连接,产物转化至DH5α感受态.提取质粒酶切鉴定正确后测序.通过LR体外同源重组将rSOCS3表达框构建至pAd/PL-DEST腺病毒表达载体上.将腺病毒线性化后转染HEK293细胞包装腺病毒,PCR鉴定此腺病毒中是否含有rSOCS3基因.放大培养并收集病毒,TCD法测定病毒滴度.将此病毒感染大鼠血管平滑肌细胞,荧光显微镜观察感染效率,real-time PCR及免疫印迹检测SOCS3 mRNA及蛋白表达.结果 rSOCS3腺病毒穿梭质粒酶切鉴定正确,测序与rSOCS3基因库中的序列完全相符.PCR鉴定pAd/PL-DEST腺病毒表达载体成功携带目的基因rSOCS3.TCD法测定的终滴度为2×1010pfu/mL.荧光显微镜观察此病毒感染血管平滑肌细胞的效率在80％以上,real-time PCR及免疫印迹检测结果显示血管平滑肌细胞中SOCS3 mRNA及蛋白表达明显上调.结论 成功构建携带大鼠SOCS3基因的腺病毒载体,并在血管平滑肌细胞中高表达,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定了基础,具有一定的应用价值.
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寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织SOCS3蛋白表达影响
目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组SOCS3蛋白表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型.并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用免疫组化法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS3蛋白的表达.结果:SOCS3在各组均有表达,模型组的SOCS3的表达明显低于正常组(P＜0.05),寿胎丸低、中、高剂量的SOCS3表达高于模型组(P＜0.05),但与正常妊娠组无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过提高自然流产小鼠模型SOCS3蛋白表达水平,调控Th1向Th2分化,以达到治疗反复自然流产的目的.
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苦参碱对宫颈癌HeLa细胞JAK-STAT通路负调控机制研究
目的:观察苦参碱对宫颈癌HeLa细胞中JAK-STAT信号通路的负性调控作用.方法:以不加药细胞为对照组,实验组加入不同浓度苦参碱(0.5、1.0、2.0 mg/mL)作用24 h,Western blot法检测SHP2、SOCS3、PIAS1蛋白表达、Real-Time PCR检测SHP2、SOCS3、PIAS1的mRNA表达.结果:与对照组比较,各给药组细胞SHP2、SOCS3蛋白及mRNA表达显著上调(P＜0.05),其作用呈浓度依赖性;各组PIAS1蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:苦参碱通过上调HeLa细胞中SHP2、SOCS3蛋白及mRNA水平,负性调节JAK-STAT信号通路活性,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖.
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肺痈宁方辅助治疗对肺炎支原体肺炎患儿早期血清中sIL-2R、IL-6与外周血单个核细胞SOCS3表达的影响
目的:考察肺痈宁方辅助治疗对肺炎支原体肺炎(MPP)患儿早期血清中sIL-2R、IL-6与外周血单个核细胞SOCS3表达的影响.方法:收集2011年5月～ 2015年5月在青海省妇女儿童医院住院已确诊的MPP患儿126例,根据入院顺序随机分为2组,对照组61例,给予阿奇霉素治疗;观察组65例,在对照组基础上给予肺痈宁方.结果:两组患者治疗前血清sIL-2R、IL-6水平及外周血单个核细胞SOCS3 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,两组患者血清sIL-2R、IL-6水平及外周血单个核细胞SOCS3 mRNA表达显著降低(P＜0.05),且观察组血清sIL-2R、IL-6水平及外周血单个核细胞SOCS3 mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05).与对照组比较,观察组24h排痰量、呼吸频率和PaCO2显著降低(P＜0.05),血氧饱和度、pH和PaO2显著升高(P＜0.05).与对照组比较,观察组的咳嗽消失时间、肺部哕音消失时间、退热时间和肺部阴影消失时间均显著缩短(P＜0.05),痊愈率及显效率显著升高(P＜0.05),但两组总有效率差异无统计学意义(P＞0.05).观察组胃肠道不良反应发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论:与单纯阿奇霉素治疗比较,阿奇霉素联合肺痈宁方治疗小儿MPP可显著降低不良反应并提高疗效.
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SOCS3对结肠癌增殖和侵袭的调控机制
目的 探讨细胞因子信号抑制子3(SOCS3)对结肠癌增殖与侵袭能力的调控机制.方法 收集我院2014年7月～2017年5月进行肿瘤治疗并经确诊的80例结肠癌患者的癌组织(n=80)和癌旁组织标本(n=80).通过Western blot分析SOCS3在组织中表达情况.复苏结肠癌细胞系SW480,利用lipo3000转染建SOCS3的过表达质粒;利用小干扰RNA(siRNA)技术转染结肠癌细胞株敲低SOCS3表达.应用CCK-8检测SOCS3基因对结肠癌细胞增殖的影响;采用Transwell试验测定SOCS3基因对于SW480侵袭能力的作用.通过去甲基化及IL-6处理SW480观察对于SOCS3表达的影响,并检测处理之后对SW480增殖、侵袭的作用.结果 结肠癌组织中SOCS3表达量均低于癌旁组织;过表达SOCS3后抑制SW480细胞增殖和侵袭,而敲减SOCS3后促进其增殖和侵袭;去甲基化处理SW480上调了SOCS3的表达,SW480增殖和侵袭能力受到抑制;IL-6处理SW480后降低了SOCS3的表达,SW480细胞增殖和侵袭能力得以增强.结论 SOCS3参与结肠癌的发生发展,是结肠癌治疗的潜在靶点.在结肠癌患者中,SOCS3低表达可能与甲基化有关.
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抗人SOCS3单克隆抗体的制备及其生物学特性鉴定
目的 制备高效价的抗人SOCS3单克隆抗体并对其生物学特性进行鉴定.方法 以重组GST-SOCS3融合蛋白免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与Sp2/0细胞融合,经多次筛选及克隆化,建立可稳定分泌抗SOCS3单克隆抗体的杂交瘤细胞株.用ELISA及Western blot鉴定单克隆抗体的特性,并测定其效价、Ig亚类及相对亲和力.结果 筛选到一株可稳定分泌抗人SOCS3单克隆抗体的杂交瘤细胞株.Western blotting显示在相对分子质量为6.3×104处出现特异性反应带.杂交瘤细胞培养上清效价为1:640,腹水效价为1:25600,Ig亚类为IgG2a,相对亲和力达4.84×106 L/mol.结论 成功制备能特异性识别人SOCS3的单克隆抗体,为进一步研究人体细胞因子信号传导的负反馈调节及SOCS3在微生物感染中的免疫调节作用奠定了基础.
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柔红霉素对HL-60细胞细胞因子信号转导抑制蛋白1、3mRNA表达的影响
目的 探讨柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)-mRNA、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)-mRNA表达的影响.方法 取HL-60细胞株,设HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞设为NC组.NC及HL-60组未给予干预,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d.提取总RNA进行,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SOCS1-mRNA、SOCS3-mRNA转录水平,每组实验重复3次.结果 与NC组相比,HL-60组及HL-60+DNR组SOCS1-mRNA转录水平均显著下调(P＜0.05),HL-60组下调更明显(P＜0.05).与NC组相比,HL-60组SOCS3-mRNA转录水平显著上调(P＜0.05),而HL-60+DNR组上调不明显(P＞0.05).结论 DNR可能通过上调HL-60细胞珠SOCS1及下调其SOCS3的表达,诱导APL细胞的凋亡及促进其成熟,促进急性早幼粒细胞白血病患者病情缓解.
