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高迁移率蛋白B1与胃癌
高迁移率蛋白B1( HMGB1)是一种非组核蛋白,正常情况下,作为细胞核内染色质的组分之一,调节基因的转录、重组、修复等生命活动.在胞外,HMGB1参与细胞的增殖、分化、迁移及神经轴突的生长.研究发现HMGB1与多种肿瘤如肺癌、结肠癌、胰腺癌等的发生发展、浸润转移等生物学行为关系密切.关于HMGB1与胃癌相关性的研究对于胃癌的早期诊断与治疗价值很大.
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宫颈癌组织中 HMGB1、Notch1的表达及相关性
目的：探讨高迁移率族蛋白1（HMGB 1）及人跨膜蛋白 Notch1在宫颈癌发病中的作用及相关性。方法选择子宫颈组织标本54例份，包括子宫颈鳞癌18例份（宫颈癌组）、子宫颈上皮内瘤变18例份（ CIN组）、正常子宫颈组织18例份（对照组），采用Western blot方法检测各组HMGB 1、Notch1蛋白的表达情况，采用线性相关分析法分析HMGB 1、Notch1蛋白在CIN及宫颈癌组织中的相关性。结果宫颈癌组HMGB1蛋白表达高于CIN组及对照组，CIN组HMGB1蛋白表达高于对照组（P均＜0．05）。宫颈癌组Notch1蛋白表达高于CIN组及对照组，CIN组Notch1蛋白表达高于对照组（P均＜0．05）。 CIN组HMGB1与Notch1蛋白表达呈正相关（r＝0．96，P＜0．05），宫颈癌组HMGB1与 Notch1蛋白表达呈正相关（r＝0．96，P＜0．05）。结论HMGB1、Notch1蛋白在CIN及宫颈癌组织中均表达增高，两者在CIN及宫颈癌组织中的表达呈正相关，可能共同参与宫颈癌的发病。
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依达拉奉静滴对脑梗死患者血清HMGB1及S100β水平的影响
目的：观察依达拉奉对脑梗死患者血清高迁移率族蛋白-1（HMGB1）及S100β蛋白水平变化的影响。方法选择脑梗死患者160例，随机分为治疗组、对照组，每组各80例。两组均给予包括脱水降颅内压、控制血压、抗血小板聚集、调脂、补液等基础治疗，治疗组在基础治疗的基础上加用依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水100 mL静脉滴注，2次/d，连续使用2周。采用美国国立卫生院卒中量表（ NIHSS）进行临床疗效评价，患者入院后第1、3、7及14天抽静脉血，采用ELISA双抗体夹心法检测血清HMGB1、S100β蛋白水平，评价治疗前及治疗后第3天血清HMGB1水平、S100β水平、NIHSS评分及血清HMGB1与S100β蛋白水平之间的相关性。结果发病后第3天，两组患者血清HMGB1、S100β蛋白水平均较治疗前升高（P均＜0．01）。发病后第7、14天治疗组血清HMGB1、S100β蛋白水平均低于对照组（P均＜0．01）。治疗后第3天，两组患者NIHSS评分高于治疗前（P均＜0．01）。治疗后2、3周，治疗组患者NIHSS评分低于对照组（P均＜0．01）。血清HMGB1、S100β蛋白水平均与NIHSS评分呈正相关（r分别为0．947、0．871， P均＜0．01）。血清HMGB1与S100β蛋白水平呈正相关（r＝0．965，P＜0．01）。结论依达拉奉静滴可降低脑梗死患者血清HMGB1和S100β蛋白水平，其机制可能为通过减轻脑梗死后的继发炎症反应发挥脑保护作用。
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急性冠状动脉综合征患者血清高迁移率族蛋白-1水平与左室射血分数相关性研究
目的 评价血清高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1,HMGB -1)与急性冠状动脉综合征患者左室射血分数的关系.方法 急性冠状动脉综合征患者121例(ACS组)及体检健康者42例(对照组),比较2组血清HMGB-1水平及左室射血分数、左心室舒张期末径、左心室收缩期末径及二尖瓣口血流E/A峰值比.结果 ACS组患者血清HMGB-1水平明显高于对照组(P＜0.05)；与对照组比较,ACS组左室射血分数及E/A明显降低,而左心室收缩期末径明显增大(P＜0.05)；血清HMGB-1水平与左室射血分数呈明显负相关(r=0.299,P＜0.01).结论 血清HMGB-1水平可反映急性冠状动脉综合征患者的左室射血分数,有助于评价其心脏收缩功能.
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辛伐他汀对脓毒血症大鼠心肌肿瘤坏死因子-α和高迁移率族蛋白-1表达的影响及机制
目的 探讨辛伐他汀保护脓毒血症大鼠心肌损伤的可能机制.方法 SD大鼠45只随机分为对照组、脓毒血症组和辛伐他汀+脓毒血症组(观察组)各15只,对照组和脓毒血症组给予生理盐水灌胃2周,观察组给予辛伐他汀(20 mg/kg)灌胃2周;脓毒血症组和观察组大鼠行盲肠结扎穿孔法制作脓毒血症模型,对照组大鼠不做处理;术后48 h取各组大鼠心肌,行组织病理学检查观察心肌组织的病理改变情况,采用ELISA法检测心肌组织肿瘤坏死因子-a表达水平,采用Western blot法检测心肌组织高迁移率族蛋白-1表达水平,采用TUNEL法检测心肌凋亡指数.结果 脓毒血症组大鼠心肌纤维水肿、疏松,间质充血水肿,胶原纤维增多,部分内皮细胞水肿脱落,观察组心肌组织改变较脓毒血症组轻;脓毒血症组心肌组织肿瘤坏死因子-α[(47.34±0.47)ng/L]、高迁移率族蛋白-1[(0.85±0.01)μg/L]水平和心肌凋亡指数[(21.57±2.67)％]明显高于观察组[(28.16±1.40) ng/L、(0.42±0.02》μg/L、(7.82±1.04) ％]和对照组[(21.54±0.83)ng/L、(0.20±0.03)μg/L、(2.58±0.82)％](P＜0.05),观察组高于对照组(P＜0.05).结论 辛伐他汀可减少脓毒血症大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-a、高迁移率族蛋白-1表达水平及心肌凋亡,对脓毒血症心肌抑制有保护作用.
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甘草酸铵通过抑制HMGB1的表达减轻ConA诱导的免疫性肝损伤
目的 探讨甘草酸铵对刀豆蛋白A( Concanavalin A,ConA)诱导的免疫性肝损伤的保护作用及其可能的分子机制.方法 在小鼠尾静脉注射ConA(20 mg/kg)前30 min,腹腔注射甘草酸铵(100 mg/kg).ConA注射后8h,检测血清转氨酶水平及肝组织学以评估肝损伤程度,应用酶联免疫法( ELISA)检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)水平.同时,分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肝组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1) mRNA与蛋白的表达.结果 预防性应用甘草酸铵有效地保护ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤,表现为血清转氨酶水平与肝脏组织炎症坏死程度明显减轻；与ConA模型组相比,甘草酸铵对肝脏内的促炎症细胞因子TNF-α和IFN-γ并无影响,但增加了抗炎症因子IL-10水平(P＜0.01)；同时,甘草酸铵预防组肝组织HMBG1基因与蛋白的表达均明显低于模型组(P均＜0.01).结论 甘草酸铵有效改善ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤,其发挥作用的分子机制与抑制HMBG1表达有关.
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细菌性脑膜炎患儿脑脊液及血清高迁移率族蛋白-1、中性粒细胞活化肽-78动态变化的意义
目的 探讨细菌性脑膜炎(PM)患儿脑脊液及血清高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、中性粒细胞活化肽-78 (ENA-78)的动态变化及临床意义.方法 收集2013年11月至2014年11月在郑州大学第一附属医院儿科住院的中枢神经系统感染患儿60例;其中PM组30例,VE组30例.对照组20例,为不具有神经系统疾病及感染性疾病,但具有腰椎穿刺指征的同期住院患儿.采用双抗体酶联免疫吸附法检测脑脊液及血清中HMGB-1和ENA-78水平.结果 PM组急性期脑脊液中HMGB-1、ENA-78水平[(76.28±17.08) μg/L、(8.69±1.84) μg/L]显著高于恢复期[(30.36±13.26)μg/L、(3.58±0.80) μg/L]、VE组[(43.11±14.27)μg/L、(5.75±1.66) μg/L]及对照组[(20.71±3.85) μg/L、(3.19±0.61) μg/L],差异均有统计学意义(F=103.261、77.788,P均＜0.05).PM组急性期血清HMGB-1、ENA-78水平[(104.63±34.38) μg/L、(11.83±3.52) μg/L]显著高于恢复期[(39.80±14.12) μg/L、(4.50±1.35) μg/L]、VE组[(61.38±12.35) μg/L、(8.05±1.05) μg/L]及对照组[(25.35±3.33)μg/L、(4.27±0.68) μg/L],差异均有统计学意义(F=77.105、67.083,P均＜0.05).脑脊液HMGB-1受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.923,佳阈值为54.89μg/L,灵敏度为96.67％,特异度为86.67％.脑脊液ENA-78 AUC为0.893,佳阈值为6.91 μg/L,灵敏度为86.67％,特异度为83.33％.结论 脑脊液及血清HMGB-1、ENA-78在儿童PM中高表达,可作为儿童PM早期诊断及鉴别诊断的参考指标之一.动态监测脑脊液及血清HMGB-1、ENA-78水平有助于观察PM患儿疗效.
关键词： 细菌性脑膜炎 高迁移率族蛋白-1 中性粒细胞活化肽-78 -
非小细胞肺癌患者组织HMGB-1和Tiam1表达的意义
目的 探讨非小细胞肺癌患者组织高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)和T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)表达的意义.方法 选择非小细胞肺癌患者51例作为研究对象,癌组织作为观察组,癌旁组织作为对照组,采用免疫组化染色测定组织中HMGB-1和Tiam1的表达情况.结果 HMGB-1主要表达于癌细胞的细胞核和细胞质,间质细胞的细胞核和细胞质,咸淡黄色至棕褐色,在观察组中阳性表达为70.1％(36/51),在对照组中为7.8％(4/51),两组比较差异有统计学意义(x2=9.27,P＜0.05).Tiam1阳性染色位于细胞质和细胞膜,呈黄色、棕黄色或棕褐色,Tiam1在观察组中阳性表达为66.7％ (34/51),在对照组中为5.9％ (3/51),两组比较差异有统计学意义(x2 =10.36,P＜0.05).肺癌组织中HMGB-1和Tiam1的表达与性别、组织类型、肿瘤分化程度均无关(P＞0.05),与TNM分期、淋巴结转移情况、是否复发有密切关系(P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中HMGB-1和Tiam1高表达,并且可以预测患者预后.
关键词： 非小细胞肺癌 高迁移率族蛋白-1 T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1 -
HMGB1预处理骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死大鼠的实验研究
目的:研究高迁移率族蛋白-1(1HMGB1)预处理的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗大鼠心肌梗死的有效性及其机制.方法:建立急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,体外传代培养大鼠BMSCs,以25.0 μg/LHMGB1预处理细胞后48 h移植到大鼠心脏梗死区域.实验分为假手术组、模型对照组、BMSCs组、HMGB1+BMSCs组.心电图检测确定心肌梗死模型的建立.细胞移植28 d后进行以下检测:HE、Masson染色检测梗死心脏形态学变化;TTC染色测定心肌梗死面积;超声心动图测定心脏功能;免疫组织化学染色检测心肌梗死交界区血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)的表达;Western-blot检测梗死心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:心电图结果表明大鼠心肌梗死模型成功建立.与模型对照组相比,细胞移植组能有效减轻大鼠心肌纤维化程度及梗死面积,以HMGB1+ BMSCs组更为明显(P＜0.05).单纯BMSCs以及HMGB1预处理BMSCs移植均能增加心肌梗死区CD31、VEGF的表达,有效改善梗死心脏功能,HMGB1预处理作用更显著(P＜0.05).结论:HMGB1预处理BMSCs较单纯的BMSCs移植更能有效减轻心肌梗死程度,改善心脏功能,并且该效应可能与HMGB1促进BMSCs的旁分泌有关.
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抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠高迁移率族蛋白-1和增殖细胞核抗原表达的影响
目的:观察抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨抗肝衰复方对大鼠急性肝衰竭的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常组10只、模型组20只、促肝细胞生长素(PHGF)对照组20只、茵陈蒿汤(YCHT)组20只、抗肝衰复方小剂量组20只、抗肝衰复方大剂量组20只.除正常组外其余各组分别给予D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和内毒素脂多糖(LPS)0.1mg/kg的剂量,腹腔注射1次成模.正常组给予等量生理盐水腹腔注射.各组均于造模后2小时用药,按每次1.5mg/100g,每天2次灌胃.模型组和正常组均分别按1.5ml/100g灌服生理盐水,2次/d,连用3天.造模后72小时取材.观察造模后72小时内大鼠病死率.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与总胆红素(TBil)含量.HE染色观察肝组织病理变化,蛋白印迹法分析肝组织HMGB1表达,免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA蛋白表达.结果:抗肝衰复方大剂量组病死率及血清ALT、AST、TBil含量降低;肝细胞坏死、炎性浸润程度显著改善;HMGB1表达水平明显降低,PCNA表达水平明显升高,与模型组相比P＜0.01或P＜0.05.结论:抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠模型的防护作用,可能与抑制HMGB1的释放,降低内毒素血症,促进肝组织PCNA表达有关.
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高迁移率族蛋白-1在非肥胖糖尿病鼠胰腺的分布及意义
目的 检测高迁移率族蛋白-1( HMGB1)在非肥胖糖尿病(NOD)鼠胰腺的表达及发病过程中的变化,并探讨其临床意义.方法 免疫荧光定位并用免疫组织化学检测HMGB1与胰岛损伤的关系,采用Western blot及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别从蛋白和mRNA水平探讨HMGB1在病程4周及12周的变化.结果 HMGB1主要定位于正常胰岛细胞的核内,随着疾病的进展,HMGB1向胞质的转移率由(19.44±5.08)％上升到(79.22±6.92)％(P＜0.O1)；蛋白相对表达量由1.36±0.32上升到4.31±0.09(P＜0.01)；mRNA相对表达量由1.76±1.14上升到14.52±1.96(P＜0.01).结论 随着1型糖尿病的进展,HMGB1表达明显增加,其可能通过免疫机制参与了疾病的发生、发展过程.
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右美托咪啶对不停跳冠状动脉旁路移植术中高迁移率族蛋白1的影响
目的 观察右美托咪啶对不停跳冠状动脉旁路移植术中高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)的影响.方法 将60例不停跳冠状动脉旁路移植术患者随机分为右美托咪啶组和对照组,均以咪达唑仑、舒芬太尼、维库溴铵行麻醉诱导,采用丙泊酚、舒芬太尼靶控输注,间断注射维库溴铵,维持脑电双频指数(BIS)为40～60.右美托咪啶组从诱导开始静脉泵入右美托咪啶0.5μg/(kg·h)进行维持麻醉,对照组同期给以等量生理盐水.于麻醉诱导后(T1)、吻合血管前(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)5个时间点采血10 ml,进行HMGB-1 Western blot检测分析.结果 右美托咪啶组HMGB-1在T2、T3、T4、T5都明显低于对照组(T2:1.60 ±0.21比2.51 ±0.38,P＜0.01;T3:2.16±0.29比3.75±0.60,P＜0.01;T4:1.85 ±0.21比2.57±0.36,P＜0.01;T5:1.90 ±0.35比2.95 ±0.41,P＜0.01).结论 右美托咪啶在不停跳冠状动脉旁路移植术中应用能够降低HMGB-1水平,发挥抗炎及免疫调节作用.
关键词： 右美托咪啶 不停跳冠状动脉旁路移植术 高迁移率族蛋白-1 -
高迁移率族蛋白-1在尿源性脓毒血症家兔肾脏组织中的表达及意义
目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)在尿源性脓毒血症家兔肾组织中的表达水平及意义.方法 健康雄性家兔随机分为假手术组(Sham组)和尿源性脓毒血症组(US组).采用肾盂内高压法制备家兔尿源性脓毒血症模型.分别于术后12、24、36 h检测血白细胞计数、肾功能、早期炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),以及肾组织中HMGB1 mRNA表达.结果 与同时间点Sham组比较,US组血白细胞计数[36 h(×109/L):17.22 ±0.32比9.54±0.24]、尿素氮(BUN)[36 h (mmol/L):11.71±0.35比7.14 ±0.12]、肌酐(Cr) [36 h(μmol/L):136.10 ±7.39比82.74 ±2.18]水平均明显升高(P＜0.05);US组血清TNF-α和IL-6水平先升高后降低,12 h[TNF-α (ng/L):124.6 ±4.42比18.18±1.26;IL-6 (ng/L):120.5±6.99比51.65 ±2.26]和24 h[TNF-α (ng/L):96.94 ±7.95比19.04 ±0.89;IL-6 (ng/L):83.22±4.23比53.95±2.26]与Sham组比较差异有统计学意义(P＜0.05);US组肾组织中HMGB1 mRNA表达逐渐升高,各时间点与Sham组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尿源性脓毒症致急性肾损伤病程中,家兔肾组织HMGB1表达逐渐升高.
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前列腺素E2对内皮素-1诱导心肌肥厚的影响
目的 观察前列腺素E2(PGE2)通过调控高迁移率族蛋白-1(HMGB1)在心肌细胞的核转位从而影响心肌肥厚的发生发展,并探讨其机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,检测内皮素-1(ET-1)在不同浓度(0、1、10、100、1 000 mol/L)或不同时间作用下(0、3、6、12、24 h)对心肌细胞分泌PGE2的影响;加入PGE2抑制剂吲哚美辛,检测其对ET-1诱导心肌肥大的影响;对心肌细胞进行分组(n=6),单独或同时加入ET-1、PGE2和吲哚美辛等,检测其对心肌细胞内HMGB1表达和转位的影响.结果 离体心肌细胞中,ET-1可以促进PGE2的分泌,具有剂量依赖性,ET-1浓度为1 000 mol/L时PGE2分泌量高,达到(165.3±26.9) ng/L;同时具有时间依赖性,ET-1作用时间为12h时PGE2分泌量高,为(174.4±15.4) ng/L;内源性或外源性的PGE2均具有促进ET-1诱导心肌肥大发展的作用,加入PGE2抑制剂吲哚美辛显著降低ET-1诱导的心肌细胞表面积增大(P＜0.05).ET-1和PGE2均促进HMGB1由胞核向胞质外的迁移,且PGE2调控HMGB1的核转化主要由其受体EP4介导.结论 PGE2通过其受体EP4在ET-1诱导的心肌肥大过程中发挥作用.
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高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达
目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)在急性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中的表达及意义.方法 44只SD大鼠[(350±30)g]随机分为假手术组和实验组,实验组以5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射制作急性胰腺炎大鼠模型.酶联免疫吸附试验检测外周血液中不同炎性因子的表达,Western blot法检测胰腺组织中HMGB1的蛋白表达.结果 早期炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α在造模3h后表达明显升高,6h达峰值,12 h后出现表达下调[IL-1β:(163.42±19.63) ng/L (6 h),IL-6:(168.98±19.97) ng/L (6 h),TNF-α:(1 438.60±94.78) ng/L(6 h),P＜O.05].HMGB1在外周血清中,3h无明显表达,6h后持续升高[HMGB1:(192.46±34.29) ng/L(6 h),P＜0.05].结论 HMGB1在急性胰腺炎中的表达晚于早期炎性因子IL-1、TNF-α、IL-6,可能在维持和促进急性胰腺炎的发生、发展中起关键作用.
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儿童肾母细胞瘤HMGB1、RAGE及VEGF的表达及意义
目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和血管内皮生长因子(VEGF)在小儿肾母细胞瘤组织中的表达及其在肿瘤血管浸润、淋巴结转移中的意义.方法 收集郑州大学第一附属医院2003年1月至2010年1月小儿外科手术切除经病理证实为肾母细胞瘤的石蜡标本50例、15例同期相应瘤旁组织和7例正常肾组织标本.应用免疫组织化学SP染色辅以计算机图像分析系统分析结果的方法,研究HMGB1、RAGE及VEGF在各组标本中的表达及意义.结果 HMGB1、RAGE在肾母细胞瘤组织中的表达(144.46±13.55、138.18±12.26)与两者在瘤旁组织和正常肾组织中表达(107.47±5.27、103.91±4.29;100.98±4.82、100.82±3.32)相比差异均有统计学意义(P＜0.05),HMGB1在瘤旁与正常肾之间表达差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF在瘤体组与瘤旁组中(147.57±13.77,140.28±7.85)和在正常肾组织组中的表达(106.38±1.92)相比差异显著(P＜0.05).三者在临床分期Ⅲ～Ⅳ期和预后不良组织型组及淋巴结转移组的肾母细胞瘤组织中的表达(148.69±12.17、147.73±6.71、163.14±7.50;157.88±4.44、155.29±3.97、169.17±4.42;152.11±7.36、151.56±5.46、163.83±7.20)显著高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期和预后良好组织型及无淋巴结转移组(P＜0.05)(139.23±5.83、133.30±11.23、140.85±8.87;139.52±5.22、135.39±9.71、143.94±10.39;138.61±5.59、133.00±8.75、141.18±8.95).相关分析显示肾母细胞瘤组织中HMGB1与RAGE、VEGF的表达均成正相关(r=0.424,P=0.002;r=0.453,P=0.001),RAGE与VEGF之间无明显相关(r=0.237,P=0.101).结论 HMGB1、RAGE和VEGF的高表达与肾母细胞瘤的临床分期、病理类型、淋巴结转移有关,参与了肿瘤血管浸润及淋巴结转移,HMGB1/RAGE可能是促进肾母细胞瘤转移的一条信号通路,给我们靶向治疗肾母细胞瘤提供了新的思路.
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软骨肉瘤的相关分子机制研究进展
软骨肉瘤是骨组织第二大常见恶性肿瘤,约占恶性骨肿瘤的20％,它具有局部侵袭性和远处转移性.各种肿瘤抑癌基因、致癌基因、细胞因子和错综复杂的信号级联放大途径都和软骨肉瘤的发病相关,并且同源染色体丢失、核型改变也关系到软骨恶变.CCN6、WISP-1、HMGB-1、TNF-α、IL-6、IGF和COXs的异常表达能够通过激活一系列的信号转导途径及分子来促进软骨肉瘤细胞的转移.近年众多研究表明上述因素和软骨肉瘤的发病机制有关.本文将对这些因素在软骨肉瘤的发生发展方面的作用作一简要综述.
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红景天苷对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用
目的:探讨红景天苷注射液对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的保护作用.方法:50只大鼠随机分为5组:正常对照组,模型对照组,红景天苷高、中、低(8.0,4.0,2.0 mg·kg-1)剂量组,每组10只.采用油酸0.1 ml· kg-1经尾静脉注射制备ALI/ARDS模型.腹腔注射给药,qd,连续给药3 d.模型制备成功后24 h经颈动脉采集血样1.0 ml行血气分析.给药第3天检测肺湿干质量比、动脉氧分压、HE染色肺组织病理,并采用ELISE法检测大鼠血液中高迁移率族蛋白-1(HMGB1)和角蛋白-14(KRT-14)的表达.结果:红景天苷各剂量组的HMGB1和KRT-14表达均低于模型对照组,中、高剂量组与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷的剂量与药效呈正相关,中、高剂量组与低剂量相比差异有统计学意义(P<0.05).红景天苷各剂量组的动脉氧分压高于模型对照组,肺湿干质量比低于模型对照组,中、高剂量组与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷的剂量与药效呈正相关,中、高剂量组与低剂量相比差异有统计学意义(P<0.05).红景天苷各剂量组的肺组织病理与模型对照组相比有所改善.结论:红景天苷能减轻ALI/ARDS大鼠血液中炎症因子HMGB1和KRT-14的表达,减轻肺水肿,提高氧分压,对ALI/ARDS大鼠具有明显的治疗作用.
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高迁移率族蛋白-1在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用
目的 探讨高迁移率族蛋白-1( HMGB1)在缺氧诱导的肝癌细胞侵袭中的作用.方法 在培养的Hepa1-6肝癌细胞系上,western blot法观察缺氧不同时间后对HMGB1蛋白表达的影响,细胞侵袭小室实验法观察缺氧对细胞侵袭的影响.以抗HMGB1抗体(a-HMGB1)预处理细胞后,观察缺氧对细胞侵袭效应的改变.结果 与常氧组比较,缺氧3、6、12、24h后均可呈时间依赖性促进HMGB1蛋白的表达.缺氧24h后,Hepa1-6细胞的侵袭能力明显增强.以a-HMGB1中和HMGB1的作用后,细胞的侵袭能力显著降低.结论缺氧可通过诱导HMGB1分子表达而促进肝癌细胞的侵袭能力.
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下调血清高迁移率族蛋白1水平对急性出血坏死性胰腺炎大鼠全身毛细血管渗漏的影响
目的 观察丙酮酸乙酯(EP)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠全身毛细血管渗漏(SCL)的影响,探讨下调血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平在AHNP治疗中的作用.方法 采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制大鼠AHNP模型.随机分为正常对照组(Normal组,n=8)、假手术组(Sham组,n=8)、AHNP组(n=16)、EP组(n=16).EP组建模12 h开始使用EP治疗.建模24 h取材,检测与水分渗漏相关的肺系数、肺湿/干比、腹水量.使用伊文氏蓝(EBD)尾静脉注射,检测与蛋白渗漏相关的腹水、肺、胰腺、空肠、回肠、耳廓组织EBD含量;Western blot法检测血清中HMGB1的含量.结果 建模后24 h,EP组血清HMGB1浓度明显低于AHNP组[(87±16)ng/ml vs.(154±22)ng/ml,P＜0.05].EP组大鼠腹水量、肺系数、肺湿/干比明显低于AHNP组,均P＜0.05.EP组大鼠胰腺、空肠、回肠和耳廓组织EBD含量明显低于AHNP组.结论 下调血清HMGB1水平可有效减轻AHNP大鼠SCL的程度.
关键词： 高迁移率族蛋白-1 急性出血坏死性胰腺炎 毛细血管渗漏 丙酮酸乙酯
