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富硒灵芝多糖改善高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状
目的 探讨富硒灵芝多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠SREBP-lc及ACCα表达的影响.方法 120只SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组、多烯磷脂酰胆碱组、富硒灵芝多糖低、中和高剂量干预组等6组,每组20只,分别于治疗4和8周后处死大鼠各半,测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(CHOL)和三酰甘油(TG);用Westem blot和RT-PCR检测肝脏组织中SREBP-lc及ACCα蛋白和mRNA表达;其余肝脏行病理学检测.结果 富硒灵芝多糖可显著减少肝脏组织中的脂肪颗粒,并降低血清中AST、ALT、CHOL和TG含量,中、高剂量的灵芝多糖处理可显著降低肝脏中SREBP-1c、ACCα mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论 富硒灵芝多糖可缓解高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状.
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Roux-en-Y胃旁路术对肥胖大鼠脂肪肝的影响及机制研究
目的 探讨Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Y gastric bypass surgery, RYGB)对肥胖大鼠脂肪肝的影响及可能的机制.方法 将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)及高脂饮食且接受RYGB组(HFD+RYGB组),每组10只,分别给予正常饮食、高脂饮食.饲养16周后,对HFD+RYGB组大鼠行RYGB,对ND组及HFD组行假手术.术后,ND组大鼠继续给予正常饮食,HFD组与HFD+RYGB组大鼠接受高脂饮食.术后第4周,处死大鼠,收集血样,采用ELISA法测定大鼠血清TG、TC、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度.观察大鼠肝脏外形,取肝脏组织,行H-E染色及油红O染色,显微镜下观察肝脏组织的病理学变化.采用real-time PCR检测肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA表达水平.结果 HFD组大鼠体质量、肝脏湿重及内脏脂肪总量高于ND组( P <0.05),HFD+RYGB组大鼠体质量、肝脏湿重及内脏脂肪总量低于HFD组( P <0.05);HFD大鼠血清TG、TC、FFA水平高于ND组( P <0.05),HFD+RYGB组大鼠血清TG、TC、FFA水平低于HFD组( P <0.05);HFD组肝脏TG、TC含量高于ND组( P <0.05),HFD+RYGB组大鼠肝脏TG、TC低于HDF组( P <0.05);H-E及油红O染色结果显示,HFD+RYGB组干细胞脂质沉积、脂滴空泡减少;术后第4周,HFD+RYGB组大鼠肝脏中的ChREBP和SREBP-1c的mRNA的表达量较HFD组均显著降低( P <0.05).结论 RYGB能显著缓解肝脏脂肪沉积及血脂,其机制可能与抑制脂肪酸合成途径的关键分子ChREBP和SREBP-1c有关.
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水飞蓟宾对高脂饮食小鼠胰岛β细胞的保护作用
目的:研究水飞蓟宾对高脂饮食喂养的C57BL/6J小鼠胰岛β细胞的保护作用及其可能的机制.方法:18只3周龄雄性C57BL/6J小鼠分为普通饮食组(n=6)、高脂饮食组(n=6)及水飞蓟宾干预高脂饮食组(n=6),干预10周后观察各组小鼠空腹血糖、胰岛素、血脂、谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮变化及胰岛β细胞的脂质含量、抗氧化水平及凋亡情况,并检测胰腺组织胰岛素诱导基因-1 (insulin-induced gene-1,Insig-1)、固醇调节原件结合蛋白-1c (sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)的mRNA,以及Insig-1和SREBP-1c蛋白的表达水平.结果:与高脂饮食组相比,水飞蓟宾干预高脂饮食组小鼠胰岛分泌功能明显改善,血糖水平降低(P＜0.05),胰岛组织脂质含量、氧化应激水平及凋亡水平均降低(均P＜0.05);水飞蓟宾能促进胰岛组织Insig-1的表达,抑制SREBP-1c和FAS的表达(均P＜0.05).三组间谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮功能差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:水飞蓟宾对高脂饮食小鼠的胰岛β细胞具有保护作用,其机制可能与调节Insig-1/SREBP-1c途径及增加抗氧化活性有关,且长期口服水飞蓟宾安全性良好.
关键词： 水飞蓟宾 胰岛β细胞 胰岛素诱导基因-1 固醇调节原件结合蛋白-1c 糖脂毒性
