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存活心肌的检测方法及现状
自Diamond于1 978年首次提出"冬眠心肌"概念以来[1],现在对冠心病心肌有四种病理生理命名:冬眠心肌、顿抑心肌、坏死心肌和斑痕[2].冬眠心肌是在静息时冠脉因不完全狭窄或闭塞使血流减少引起长时间慢性无痛性缺血导致左室功能逐渐降低,此时心肌结构无改变但心肌代谢维持在低水平;顿抑心肌是指冠脉急性完全闭塞后遭受严重缺血打击,左室功能急剧下降的心肌,随缺血时间延长发生心肌坏死,心肌纤维化、钙化形成斑痕.
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心肌缺血后心肌存活性的评价
心肌缺血后如何评价其存活性的问题近年来日益引人注目,存活心肌主要指急性心肌缺血时间＜20分钟后引起的"顿抑心肌"及慢性心肌缺血后导致的"冬眠心肌"两种状况.本文从心肌代谢、超声心动图及心电图三个方面总结了目前常用的评价心肌存活性的方法.
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顿抑心肌能量基质代谢的研究进展
本文综述了顿抑心肌糖原、葡萄糖、游离脂肪酸代谢变化及其对功能恢复的影响机制，以及葡萄和胰岛素作为选择性基质对顿抑心肌功能的代谢支持作用。
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心肌顿抑的心电学标志
1 心肌顿抑的概念和分类1982年,Braunwald及Kloner[1]提出了心肌顿抑(myocardial stunning)的概念, 系指短时间的心肌缺血不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时, 数天或数周才能恢复正常,顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异.这种再灌 注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌.其特点是:(1)发生于可逆性缺血(2 ～20分钟)再灌注后;(2)心功能障碍是完全可逆,可完全恢复;(3)局部血流正常或几乎正常;(4)局部高能磷酸盐储备降低[2].随着大量的动物实验及临床研究心肌顿抑的原概念已有广义的描述,Roberto[3]19 90年依据动物实验将其分6类:(1)单次可逆性心肌缺血后的心肌顿抑;(2)多次可逆性心肌 缺血后的心肌顿抑;(3)心内膜下心肌梗死后的心肌顿抑;(4)离体全心缺血后的心肌顿抑; (5)低温心脏麻醉后的心肌顿抑;(6)运动性缺血后的心肌顿抑.
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存活心肌的超声诊断
近年来存活心肌即冬眠心肌、顿抑心肌与坏死心肌概念的提出[1],从不同的侧面揭示了缺血心肌的发展过程和存在状态,丰富了对受累心肌的理解.现已知缺血心肌表现为非存活和存活两种状态,非存活心肌包括坏死心肌和纤维化心肌;存活心肌由顿抑心肌和冬眠心肌组成,被定义为由于心肌血供减少导致慢性收缩功能下降且在血运重建后功能可以恢复的一种状态[1,2],属于可逆性的心肌损害.
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犬顿抑心肌31P磁共振波谱
目的:观察顿抑心肌状态时心肌能量代谢变化规律.方法:8条健康犬以麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注,建立顿抑心肌动物模型,定期用31P磁共振波谱(MRS)检查高能磷酸盐代谢变化.结果:顿抑心肌再灌注后2 h,Pcr/β-ATP和pH下降,Pi/Pcr上升,Pcr/β-ATP在再灌注4 h后可恢复至正常,而Pi/Pcr上升持续到再灌注后3 d,12 d恢复正常水平.结论: ①31P MR波谱方法能非侵入性测定心肌能量代谢;②Pi/Pcr变化较Pcr/β-ATP和pH的变化显著;③顿抑心肌能量代谢逐渐恢复后,持续性的心肌力学障碍与心肌细胞ATP含量无明显关系.
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在体犬急性心肌缺血再灌注31P磁共振波谱的实验研究
目的评价 31 P磁共振频谱区分缺血再灌组心肌活力的能力.方法建立犬缺血再灌注模型,用动脉夹将LAD夹闭,阻断血流,其中7只犬夹闭20 min时解除动脉夹,使LAD再灌注为缺血再灌注顿抑心肌组,另外6支犬夹闭5 h再灌注为缺血再灌注梗死组.用 31 P磁共振频谱动态观察心肌高能磷酸盐变化规律.结果缺血再灌注梗死心肌磷酸肌酸(Pcr)水平明显减低,而缺血再灌注存活心肌(顿抑心肌)无明显变化.缺血再灌注梗死心肌无机磷(Pi)与磷酸肌酸的比值升高,而再灌注存活心肌(顿抑心肌)无明显变化.结论 31P磁共振频谱能评价缺血再灌组心肌活力.这个技术临床应用方面有很大潜力.
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31 P MR波谱在犬顿抑心肌实验中的应用
目的评价 31 P MRS在犬顿抑心肌研究中的应用价值.方法 10条健康杂种犬开胸阻断左冠状动脉前降支20 min后,解除阻断予以再灌注,分别在术前、术后2、4、6、8 h,1、2、3、12 d不同时间点进行心肌31P MRS的动态检测.结果正常对照组结果显示,心肌组织磷酸肌酸/β-三磷酸腺苷(PCr/β-ATP)和无机磷酸盐/磷酸肌酸(Pi/PCr)的比值分别是1.70±0.61与0.20±0.08,pH值为7.19±0.20.顿抑心肌再灌注后2 h,PCr/β-ATP和pH值下降(Ρ＜0.05),Pi/PCr比值提高(Ρ＜0.01);PCr/β-ATP在再灌注后4 h时接近正常,之后无明显差异;而Pi/PCr比值上升持续到再灌注后第3 d,在第12 d恢复至正常水平.pH值在再灌注后6～8 h逐渐恢复正常.结论心肌缺血再灌注后,Pi/PCr比值的变化能较早且准确地反映心肌的代谢状态,为临床早期诊断顿抑心肌提供了一种无创性连续观测的新方法.
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多巴酚丁胺负荷MRI技术评价与检测存活心肌的研究
近年来的研究已证明,由于心肌缺血的速度、程度不同,以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环供血,心肌梗死(MI)后心室壁节段运动异常(regional wall motion abnormalitis,RWMA)区域除了有坏死心肌外,还可能有下列存活心肌:顿抑心肌、冬眠心肌[1].对MI患者若能及时识别这些存活心肌,尽早实行冠状动脉血运重建术,如冠状动脉介入治疗或搭桥手术恢复心肌血运,可使其收缩功能改善或恢复,并将改善左心室整体收缩功能和患者的预后.
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黄芪对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤中顿抑心肌功能恢复的促进作用研究
目的探讨黄芪对急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注损伤中顿抑心肌功能恢复的促进作用.方法将110例溶栓后冠脉再通的AMI患者随机分为治疗组(56例)和对照组(54例).其中对照组采用常规尿激酶溶栓治疗和肝素抗凝,而治疗组在对照组的治疗基础上加用黄芪针每次30ml静滴,1日1次,连用3周.结果观察发现再灌注后心肌均表现不同程度顿抑现象.但两组顿抑程度差异无显著性(P＞0.1),但随着时间推移追踪观察发现治疗组顿抑心肌功能恢复时间明显短于对照组(P＜0.01).结论黄芪对溶栓后再灌注心肌有较强的保护作用,可提早恢复顿抑心肌的功能.
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超声心动图与存活心肌
判断存活心肌的存在,对心肌梗死治疗方案制定及预后的评估有重要意义.PET是识别存活心肌的"金标准",但因设备复杂费用昂贵不易推广.近年由于超声心动技术长足的进步,能很好地识别存活心肌,且具有无创、价廉、重复性好、安全可靠等优点.为此,将其有关问题综述如下:
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犬顿抑心肌磁共振波谱及高效液相色谱对比研究
目的对比磷-31磁共振波谱(31P-MRS)与高效液相色谱(HPLC)在犬顿抑心肌能量代谢研究中的应用价值.方法选用15～20kg的健康杂种犬18条作为实验对象.麻醉开胸,建立一次持续阻断左冠脉前降支(LAD)15min后解除阻断予以再灌注的顿抑心肌动物模型,采用HPLC法观察术前及再灌注后2h、6h、2天、3天心肌组织高能磷酸化合物的变化,并与相应时间点同一部位31P-MRS改变进行分析比较.结果犬缺血再灌注后相应时间点同一部位心肌31P-MRS及HPLC同步测定的结果表明,两种方法变化趋势的相关性好,比较差异无显著性(P＞0.05).两种检测技术结果均显示:再灌注后2h,PCr、ATP和PCr/ATP比值均下降;再灌注6h,PCr/ATP比值上升达高峰,再灌注后第3天仍稍高于正常水平;再灌注6h PCr含量已回升并超过正常水平,而ATP含量直到再灌注后第3天仍低于正常水平.结论 31P-MRS在测定活体心肌能量代谢方面具有可靠敏感性,为31P-MRS判断存活心肌的准确性提供了依据.HPLC技术亦不失为动态观察存活心肌发生、发展以及转归过程的一个较理想的方法.
