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反社会人格障碍与父母养育方式及相关因素的分析
目的探讨父母养育方式及有关因素对反社会人格障碍的影响,寻找与反社会人格障碍形成相关的危险因素.方法采用人格诊断问卷(PDQ-4)对江苏某劳教所的600名劳教人员进行了筛查,PDQ-4评分高于42分者,纳入可疑人格障碍患者范围,符合<美国精神疾病诊断与统计手册>第4版(DSM-IV)诊断标准者确诊为反社会人格障碍.对确诊的反社会人格障碍罪犯90人,排除人格障碍的正常对照140人,进行父母养育方式量表(EMBU)和一般资料问卷的调查.结果父母的拒绝否认、母亲的情感温暖具有显著差异(P<0.01)、父母的惩罚、严厉和父亲的情感温暖也有一般统计学差异(P<0.05).结论反社会人格障碍人群的主要危险因素有父母的拒绝养育方式、父亲低文化程度、低收入家庭、单亲家庭、父母离异.
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服刑人员的反社会人格障碍及与羞耻感、童年期创伤经历的关系
目的:考察服刑人员反社会人格障碍的比例,并探讨反社会人格障碍与羞耻感、童年期创伤经历之间的关系,建立三者之间关系的结构方程模型.方法:采用方便取样,选取2800名服刑人员,获有效问卷2690份,其中男性2410人,女性280人.用人格障碍诊断问卷第四版(PDQ-4+)、童年期创伤性经历问卷(CTQ)和羞耻量表(SES)进行测查.结果:服刑人员中反社会人格障碍所占的比例为45.8％.反社会人格障碍、羞耻感各分量表和童年期创伤经历问卷各分量表得分之间呈正相关(r =0.08 -0.33；P＜0.01).结构方程模型分析显示,羞耻感在反社会人格障碍和童年期创伤经历之间起部分中介作用(GFI =0.94,AGFI=0.88,NFI=0.93,RMSEA =0.1).结论:服刑人员中,反社会人格障碍者的比例较高.反社会人格障碍的形成,可能与个体在童年期受到虐待和忽视以及由此而形成的羞耻感有关.
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反社会人格障碍罪犯性心理及行为特征
.01);幼小时受到虐待的人数比为30%,高于NPD组的14.93%(P<0.05);第一次性经验平均年龄为17.23岁,低于NPD组(P<0.01);ASPD组在BIS总分及各因子分上均高于NPD组,但只有BIS总分及自动性因子两项有统计学意义.结论:反社会人格障碍罪犯性心理及行为特点表现为早期即有性体验,未婚者较多,低责任感,在监禁环境中具有较高冲动性等.
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美沙酮维持治疗海洛因依赖患者反社会人格障碍的患病率和患病特征的现况调查
目的:调查美沙酮维持治疗(MMT)海洛因依赖患者反社会人格障碍(ASPD)的患病率和患病特征.方法:由经过培训的精神科医师对603例MMT门诊海洛因依赖患者进行简明国际神经精神访谈ASPD章节访谈.结果:ASPD的终生患病率为36.8％(95％ CI:33.0％-40.6％)；男性、初中以下文化程度、非在婚、目前无工作、入组MMT前静脉注射吸毒和平均吸毒剂量≥1g·d-1患者的ASPD患病率较高.结论:反社会人格障碍在MMT门诊海洛因依赖患者中较为常见,临床上需予以特殊关注.
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中文版简明国际神经精神访谈诊断吸毒者反社会人格障碍的信度和效度
目的:探讨中文版简明国际神经精神访谈(MINI)诊断吸毒者反社会人格障碍(ASPD)的信度和效度.方法:184例海洛因依赖患者接受DSM-Ⅳ轴Ⅱ精神障碍临床定式访谈(金标准)和MINI-ASPD模块评定,随机选取其中12位和18位患者分别接受评定者MINI-ASPD一致性测评和三个月后的MINI-ASPD重测信度评定.结果:MINI-ASPD模块的灵敏度、特异度、评定者信度和三个月重测信度分别为0.82、0.94、0.92和0.94.结论:MINI-ASPD模块信度和效度良好,是诊断吸毒人群ASPD的良好工具.
关键词： 简明国际神经精神访谈 反社会人格障碍 海洛因依赖 信度 效度 -
反社会人格障碍患者父母教养方式调查研究
目的 了解反社会人格障碍患者的父母教养方式的特点.方法 采用父母教养方式问卷(EMBU)对25例反社会人格障碍病人(观察组)进行评定,并与25例正常受试者(对照组)进行比较.结果 反社会人格障碍患者其父母惩罚及严厉、拒绝与否认这二项因子评分较对照组高,而情感温暖因子评分较对照组低,差异均有极显著性意义(P<0.0l).结论 不正确的父母教养方式是反社会人格障碍形成的危险因素.
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人格障碍的研究进展
人格亦称个性,是指整个个体心理特征包括性格、气质、才能、兴趣、爱好以及智能的总和,是一个人区别于另一个人的标志,它主要反映在对现实生活的态度、意志行为的方式和情绪反应状态等方面,它由遗传决定的个人先天素质以及后天发育与习得性有机结合形成,从早年开始形成逐渐趋于稳定.人格障碍是指从早年开始,逐渐形成的恒定、持久、顽固且不易纠正的显著偏离常态的人格,这使患者形成了一贯的反映个人生活风采和人际关系的异常行为模式.
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奥卡西平治疗反社会人格障碍患者攻击行为的临床研究
目的 分析奥卡西平治疗反社会人格障碍患者攻击行为的临床疗效.方法 2014年2月—2016年2月期间选取我院接收的有攻击行为的反社会人格障碍患者36例作为研究对象,将患者分为观察组和对照组18例.对照组使用安慰剂,观察组患者应用奥卡西平,分析奥卡西平的治疗效果.结果 观察组患者治疗2周、治疗4周MOAS评分均优于对照组,治疗后MOAS有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后PSAP各指标反应次数均优于对照组,治疗4周后PSAP有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 奥卡西平治疗反社会人格障碍患者攻击行为的临床疗效较为理想,有助于改善患者的临床症状,值得推广应用.
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中国汉族反社会人格障碍人群SLC6A基因启动子区基因多态性的分析
目的:探讨中国汉族人群SLC6A4基因启动子区基因多态性与反社会人格障碍的关系.方法:反社会人格障碍人群来自江苏省少年劳教所的被劳教人员,经人格诊断问卷(PDQ-4)筛查,符合美国精神病协会精神疾病诊断方法(DSM-Ⅳ)关于反社会人格障碍的诊断标准;对照组来自健康体检人群,经PDQ-4排除反社会人格障碍和重型精神病.全部对象取血液标本提取DNA,用PCR方法扩增SLC6A4基因(5-羟色氨转移蛋白基因,5-HTT)启动子区序列片断,部分PCR产物行测序验证.对等位基因频率和基因型频率进行对比分析.结果:符合DSM-Ⅳ反社会人格障碍诊断标准者共90例,对照组140例,PCR产物电泳及测序比对,共获得3种等位基因条带L、S和XL,片断长度各相差44个碱基,分别组成4种基因型LL、LS、SS和XLL.反社会人格障碍人群S等位基因频率和SS基因型频率分别为61.80%和37.08%,与对照组比较,差异有极显著性意义(P＜0.005).结论:S等位基因频率和SS基因型频率与中国汉族人群反社会人格障碍的遗传易感性相关.
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盐酸氟西汀治疗反社会人格障碍患者攻击行为的对照研究
目的评价盐酸氟西汀对反社会人格障碍患者的抗攻击效应.方法将60例符合美国精神障碍的诊断统计第四版(DSM-IV)反社会人格障碍诊断标准患者随机分为两组,研究组40例服用盐酸氟西汀4周,20例为空白对照组.入组前和入组后第1、2、4周末采用外显性攻击行为量表(MOAS)对两组病例进行评定;入组前和入组后第4周末采用减点-攻击反应测定(PSAP)对两组病例进行评定;治疗后每周采用治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS)评价氟西汀治疗的不良反应.以MOAS总分、PSAP-B反应、每被减1分PSAP-B反应的减分率作为疗效判定指标.结果氟西汀治疗后4周末MOAS总分由治疗前的8.78±2.66下降到2.03±1.58;PSAP-B反应次数由治疗前的198.84±135.96下降到60.54±65.56,差异均有非常显著性(P<0.01).研究组的有效率分别为97.5%,77.5%和82.5%,均明显高于对照组的25%,50%和50%(P<0.05).氟西汀治疗后的主要不良反应是头痛和失眠,程度轻微,出现率分别为12.5%和7.5%.结论盐酸氟西汀对反社会人格障碍患者有抗攻击效应.
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海洛因静脉吸毒者共用针具行为检出率及危险因素
目的 探讨海洛因静脉吸毒者共用针具行为的检出率及危险因素.方法 调查474例海洛因静脉吸毒者(IDUs)的社会人口学特征、吸毒特征和HIV知识知晓情况,并用简明国际神经精神访谈诊断IDUs的反社会人格障碍.结果 海洛因IDUs共用针具行为检出率为53.8％,IDUs共用针具吸毒的危险因素为男性、未婚、离异或丧偶、本地户籍、开始吸毒年龄小和反社会人格障碍(OR=1.11～6.69,P＜0.05).结论 海洛因IDUs共用针具行为检出率高,有必要采取综合性的社会-行为-心理干预才能有效预防IDUs感染HIV.
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婴儿期虐待与反社会人格障碍关系的美国长程纵向研究
目的 探讨婴儿期虐待与反社会人格障碍的关系.方法 采用长程纵向研究方法,从婴儿期入组76例样本,到成年早期有效样本56例.婴儿期虐待信息通过官方儿童保护机构的客观记录获得,家访1h再确认.成年早期用DSM-Ⅳ半定式临床诊断访谈工具评估反社会人格障碍、物质滥用、和抑郁障碍.多重填补和分层回归分析纵向数据.结果 33.9％的样本有1条以上反社会人格障碍症状,38.0％符合物质滥用诊断,32.4％有抑郁障碍.分析显示,男性反社会人格障碍发生率高于女性(F相似值=1.40,P=0.001).婴儿期虐待对反社会人格障碍的预测有统计学意义(β=0.28,P=0.03).剔除物质滥用和抑郁障碍的作用后,婴儿期虐待与反社会人格障碍的关联仍有统计学意义(β=0.19,P=0.04).结论 婴儿期虐待对人格产生长期影响,增加日后反社会人格障碍的发生,值得探索其中的生物学机制；对我国建立从婴儿期开始的虐待监控干预体系也有借鉴意义.
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反社会人格障碍的环境危险因素及其生物学作用机制
近期大样本、长程纵向以及环境与遗传的交互研究确认不良环境是反社会人格障碍的重要危险因素,开始揭示环境因素如何对人格体系产生长期和稳定的不利影响而导致罹患风险增加,即从不良环境到反社会人格障碍长期作用的可能机制—生物学改变,并开始弥合对环境和基因的割裂看待,发现环境和遗传之间的双向影响.
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评价盐酸氟西汀对反社会人格障碍患者的抗攻击效应
目的 对盐酸氟西汀治疗反社会人格障碍患者的临床效应进行观察分析.方法 选取78例确诊为反社会人格障碍的患者作为研究对象,将其随机分成对照组和观察组,观察组给予盐酸氟西汀,对照组不采取任何药物治疗.在治疗前及治疗后1、2、4周对两组患者的病情进行评定;治疗4周后,采用减点-攻击反应测定对两组患者的病情进行评定,同时对观察组发生的不良反应进行观察记录.结果 观察组治疗4周后外显性攻击行为量表总分及减点-攻击反应总分明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采取盐酸氟西汀治疗反社会人格障碍患者具有显著的疗效,能起到抗攻击作用.
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早期创伤与反社会人格障碍的关系
反社会人格障碍是一类会给患者、患者亲友及社会带来负担的精神障碍.研究表明早期创伤,包括童年期虐待,功能不良的家庭因素以及其它创伤性社会生活事件等,是反社会人格障碍的危险因素.本文对近年来关于早期创伤与反社会人格障碍的关系的研究进行了总结.
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父母教养方式、儿童期虐待、依恋与反社会人格障碍倾向的关系
目的:探讨青少年反社会人格倾向与父母教养方式、儿童期虐待、依恋之间的关系.方法:使用人格诊断问卷(PDQ+4)、父母教养方式问卷(PBI)、童年期创伤经历问卷(CTQ)、成人依恋问卷(AAQ)对350名青少年学生施测.结果:①与阴性组相比,反社会人格障碍阳性组在母亲关爱、父亲鼓励自主因子上得分较低,在父亲控制、母亲控制因子上得分较高;阳性组在CTQ和AAQ各因子上(除外母亲拒绝)得分均显著高于阴性组.②儿童期虐待各因子分与反社会人格症状呈显著正相关;依恋各因子与反社会人格症状显著正相关(0.108-0.373).③躯体虐待、对父亲愤怒、母亲角色倒置、情感虐待、母亲拒绝、母爱缺失、母亲控制对反社会人格障碍倾向有预测作用.结论:童年期不良的父母教养方式、儿童期虐待以及不安全依恋与青少年期的反社会人格障碍的形成有密切关联.
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反社会人格障碍患者的脑结构磁共振分析
目的:研究无酗酒、吸毒和其他并发症的反社会人格障碍(antisocial personality disorder,ASPD)患者的脑结构异常征象.方法:选择36名ASPD患者和26名健康对照者行T1结构磁共振成像和扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI),计算得到每个对象基于体素的形态学图和各向异性分数(fractional anisotropy,FA)图.结果:与健康对照者相比,ASPD患者顶下小叶有明显的灰质体积增大(P≤0.001),楔前叶白质体积增多(P≤0.001),左扣带回、双侧的楔前叶、右额上回和右颞中回FA值增大(P≤0.01).结论:ASPD存在脑结构上的异常,ASPD外在的行为特征可能与这些脑区的异常有关.
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反社会人格障碍患者说谎的功能磁共振分析
目的:研究反社会人格的罪犯说谎时的功能磁共振情况.方法:对32个满足反社会人格标准的男性罪犯进行功能磁共振,分析他们在说真话和说假话时的脑区激活差异以及习惯性说谎程度与激活脑区强弱之间的关系.结果:反社会人格障碍患者左扣带回前部,双侧的背外侧前额叶,左顶下小叶与其欺骗行为的执行相关.并且随着善于说谎程度的加强,这些区域的激活强度呈下降趋势.结论:利用大脑的血氧水平依赖激活可对反社会人格障碍患者说谎和说真话行为进行识别,但是血氧水平依赖激活差异会随着善于说谎程度的增加而降低,这对测谎精确度提出了挑战.
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反社会人格障碍单胺氧化酶A基因VNTR多态性与家庭环境的相关研究
反社会人格障碍(Antisocial Personality Disorder, ASPD)具有特有的行为模式并有较高的犯罪倾向,但其发病原因尚未完全清楚.既往研究较多关注ASPD发病的遗传学因素和养育方式等环境因素~([1]),但对环境与基因的交互作用的探讨还不多.因此,本研究从单胺氧化酶A基因启动子序列(MAOA-VNTR)多态性与家庭环境因素出发探讨两者与犯罪人群中ASPD的相关性.
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反社会人格障碍患者说谎状态下的功能磁共振研究
目的 探讨有病理性说谎的反社会人格障碍(APD)患者,在执行说谎任务时脑区激活模式及对揭示疾病功能机制的重要意义.方法 对20例有欺骗行为的APD患者(APD说谎组)、20例无欺骗行为的患者(APD对照组)和20例正常人(正常对照组),应用磁共振进行任务状态下的功能像扫描.使用SPM2软件分析3组受试在不同条件下脑区激活的差异.结果 在说谎任务中,APD说谎组对比APD对照组激活增加的脑区有:左楔前叶(BA19)、左颞叶(BA37、39)、左额叶(BA6、46)、左扣带回(BA24)、右枕叶及右小脑.APD对照组与正常对照组比较无激活显著增加的脑区.结论 有说谎行为的APD人群,在说谎时有其特有的脑部激活模式,可能是其习惯性说谎行为的神经联系基础.
