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氯沙坦对大鼠慢性心力衰竭的干预作用
目的 通过氯沙坦对慢性心力衰竭(慢性心衰)干预,研究慢性心衰时心肌细胞凋亡变化的原因及其机制,为慢性心衰的治疗提供理论依据.方法 采用阿霉素制作慢性心衰大鼠模型,以氯沙坦为干预剂,采用透射电镜、免疫组织化学、RT-PCR及原位缺口末端标记法(TUNEL)对心肌细胞凋亡的形态和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及通路蛋白细胞外信号调节激酶(ERK1)、氨基末端激酶(JNK1)和促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的mRNA表达变化进行研究. 结果 氯沙坦治疗后,与心衰组动物相比,心肌细胞的超微结构明显好转;凋亡指数明显降低(P<0.01);Bcl-2的含量明显升高而Bax的含量显著下降(Bcl-2 χ~2=6.81、P=0.0074;Bax ~χ2=6.6149、P=0.0078,均P<0.01);ERK1mRNA表达明显增加而JNK1mRNA表达则显著下降(q=15.3514,P<0.01;q=22.0156,P<0.01). 结论 氯沙坦对慢性心衰的干预作用与ERK1和JNK1途径密切相关,而p38MAPK途径与此过程相关性不大.
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皮质酮对大鼠早期再生肝抗酶mRNA及蛋白表达的影响
目的 研究外源皮质酮对部分肝切除(PH)诱导的大鼠早期再生肝抗酶mRNA及蛋白水平的影响.方法 PH前3d对成年雄性SD大鼠进行双侧肾上腺切除术,皮质酮悬浮于芝麻油中皮下注射去肾上腺鼠,抗酶mRNA及其蛋白水平的测定采用RT-PCR和Western blotting法. 结果 与对照组(n=6,以下相同)相比,去肾上腺组及10mg/kg、20mg/kg体重皮质酮处理组抗酶mRNA水平变化不明显,而40mg/kg体重皮质酮处理能显著刺激其转录.在PH后5、7、9h,去肾上腺术鼠抗酶蛋白水平显著低于相应时间点的对照组;皮质酮处理后,蛋白水平在所观察的整个实验过程中均显著上升,且剂量越高,蛋白含量越多,尤其在PH后5h,10、20和40mg/kg体重皮质酮处理组分别比同时间点对照组高43%、79%和93%. 结论 皮质酮对大鼠早期再生肝抗酶蛋白的合成具有剂量依赖性促进作用.
