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培养小鼠卵巢表面上皮细胞合成细胞外间质的研究
目的研究培养状态下卵巢表面上皮( ovarian surface epithelium,OSE)的特性. 方法细胞培养,天狼星红-偏振光法,生物素-抗生物素蛋白间接免疫荧光方法,原位杂交. 结果体外培养的OSE可表达Ⅳ型胶原和间质金属蛋白酶-2(matrix met alloproteinase-2,MMP-2)的mRNA,合成、分泌Ⅰ型、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(laminin,LN ). 结论 OSE在体外培养时,可合成多种细胞外间质(extracellular ma trix,ECM)成分和间质金属蛋白酶(MMP-2),提示OSE细胞可能在排卵和排卵后的伤口修复对 ECM的合成和降解等生理过程中起重要作用.
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MMP-2、TIMP-2和VEGF在肾细胞癌中的表达及意义
目的:通过检测血管内皮生长因子(VEGF)和间质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在肾细胞癌(RCC)中的表达情况以探讨它们在肾癌的发生、侵袭和转移过程中的作用.方法:用免疫组织化学方法检测40例RCC石蜡标本中MMP-2、TIMP-2和VEGF的蛋白表达情况,并进行统计学分析.结果:MMP-2和VEGF在RCC中表达率明显升高,但不同病理分级、临床分期间差异无显著性(P＞0.05);淋巴结转移阳性组MMP-2和VEGF的表达率均明显高于淋巴结转移阴性组,两者之间存在显著性差异(P＜0.05);TIMP-2与MMP-2表达存在负相关性,TIMP-2对MMP-2有一定拮抗作用.结论:MMP-2与TIMP-2平衡状态的改变,很可能与RCC的侵袭和转移密切相关.VEGF可作为判断RCC淋巴结转移和临床预后的生物学指标之一.
关键词： 肾细胞癌 间质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制剂 血管内皮生长因子 -
四环素类化合物对膀胱癌EJ细胞增殖和金属酶活性的影响
目的:金属蛋白酶是降解细胞外基质的重要酶,近有研究表明四环素族化合物有抑制金属蛋白酶活性和某些肿瘤细胞增殖的作用.但其对层粘连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白的降解以及对人EJ细胞增殖作用影响尚不清楚.方法:用EJ细胞体外培养加入不同浓度的四环素和米诺环素,用MTT法测定其对EJ细胞的增殖作用的影响.EJ细胞体外培养后,加入不同浓度的四环素和米诺环素培养24h后再加入外源性的Ⅳ型胶原和层粘连蛋白,继续培养24h,用放射免疫法测定培养液中的Ⅳ型胶原和层粘连蛋白含量.结果:四环素和米诺环素对层粘连蛋白的降解无明显影响,但两者均能阻止Ⅳ型胶原的降解,且相互间无显著性差异.四环素和米诺环对EJ细胞的增殖均无影响.结论:四环素和米诺环素均能抑制Ⅳ型胶原的降解,保护细胞外基质,这可能是由于两者络合Ca2+或Zn2+影响了Ⅳ型胶原酶的结构和活性.本实验发现四环素和米诺环素对层粘连蛋白的降解无明显影响,可能由于层粘连蛋白的降解有多种酶参与,如血浆纤维蛋白溶解酶等.米诺环素和四环素对EJ细胞增殖无明显影响,其原因可能是两者透过EJ细胞膜困难,不能影响细胞内线粒体内蛋白质合成.
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干细胞迁移到心肌梗死区的调控机制
研究应用局部注射、静脉注射、冠脉注射等不同途径,移植干细胞修复受损心脏都是可行的.在损伤心脏部位通过什么信号诱导干细胞迁移到心肌梗死部位?目前初步知道干细胞因子、血管内皮生长因子、粒细胞集落刺激因子等参与了这个过程.作者在此主要综述了调控干细胞迁移到心肌梗死区的环境因子,希望依此能为临床利用干细胞治疗人类疾病提供新的策略.
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MMP-9、Bcl-2、VEGF在肾细胞癌中的表达及意义
目的 通过检测MMP-9、Bcl-2及血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌中的表达,探讨它们在肾细胞癌的发生、发展和转移中的作用及其相互之间的关系.方法 用免疫组织化学方法检测68例肾细胞癌石蜡标本中MMP-9、Bcl-2和VEGF的蛋白表达情况,并进行统计学分析.结果 在正常肾组织和肾细胞癌中MMP-9、Bcl-2和VEGF的表达有显著性差异(P<0.05).MMP-9、Bcl-2的阳性表达与肾细胞癌病理分级、临床分期之间无显著性差异(P>0.05).VEGF阳性表达率随病理分级、临床分期的升高而升高.VEGF在病理分级Ⅰ与Ⅱ和Ⅰ与Ⅲ之间的表达有显著性差异(P<0.05),在临床分期中,早期与晚期有显著性差异(P<0.05).MMP-9和VEGF表达率在淋巴结转移阳性组显著高于淋巴结阴性组.结论 MMP-9、Bcl-2和VEGF在肾细胞癌的形成过程中可能起作用.MMP-9很可能与肾细胞癌的侵袭和转移密切相关,VEGF可作为判断肾细胞癌淋巴结转移和临床预后的生物学指标.
