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金黄地鼠舌癌发生过程中增殖性细胞核抗原的表达及淋巴管密度和面积与淋巴道转移的相关性
目的 通过观察金黄生鼠舌癌发生过程中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,分析淋巴管密度和面积的变化与舌癌恶性程度及淋巴道转移的相关性,探讨淋巴管生成与淋巴道转移的关系. 方法 用1.5%丙烯酰胺-N,N-二甲基-N-丁基-N-甲基丙烯酸乙酯溴化铵(DMBA)丙酮溶液合并创伤方法,诱导金黄地鼠舌癌模型42只,每2周取材7只.采用HE染色确定舌癌的病理变化,PCNA和桥粒斑蛋白(Desmoplakin)免疫组织化学双标记法显示淋巴管增生情况,并测量肿瘤和淋巴管内皮细胞增殖指数(PI)、淋巴管密度(LVD)和淋巴管面积(LVA)作统计学分析. 结果 金黄地鼠舌癌的形成经历了非典型增生-原位癌-早期浸润癌的过程;在非典型增生组PI(91.55),LVA(7570.23),LVD(2.50);原位癌组PI(113.36), LVA(12105.45),LVD(3.73);早期浸润癌组PI(124.67),LVA(14524.33),LVD(5.33),各组间LVA,LVD,PI差异显著(P＜0.05),且PI与LVA及LVD呈正相关(P＜0.05);淋巴结转移组PI(130.50),LVA(15430.67),LVD(6.17),非转移组PI(113.00),LVA(12711.67), LVD(3.67),两组差异显著(P＜0.05). 结论 舌癌发生过程中存在新生淋巴管,舌癌形成过程中微淋巴管的LVA和LVD值增大,与舌癌的恶性程度呈正相关,与淋巴道转移呈正相关.
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致心律失常性右心室心肌病患者桥粒斑蛋白基因突变和单核苷酸多态性检测
目的 调查致心律失常性右心室心肌病(ARVC)患者桥粒斑蛋白(DSP)基因突变和单核苷酸多态性(SNPs)发生率.方法 对初步诊断为ARVC的50例患者采用2010年新诊断标准予以重新评估.应用聚合酶链式反应(PCR)扩增DSP基因全部外显子片段并测序,病例组测序结果与198例正常对照组进行比对分析.结果 37例符合ARVC确诊病例,9例为临界诊断病例,另有4例为疑似诊断病例.确诊病例中有5例(14％)携带5种DSP基因突变,既往均未见报道,包括4种错义突变和1种无义突变,临界诊断与疑似诊断病例均未检出DSP基因突变.同时检出4个非同义SNPs位点,其等位基因频率在对照组和病例组间差异无统计学意义.结论 本组ARVC患者DSP基因突变检出率为14％,且均为新发现突变.DSP基因外显子区域的4个SNPs位点可能与ARVC的发病无相关性.
关键词： 致心律失常性右心室心肌病 基因突变 桥粒斑蛋白 单核苷酸多态性 -
结蛋白相关心肌病转基因小鼠桥粒相关蛋白表达和分布的变化
目的通过观察结蛋白相关心肌病( desmin-related cardiomyopathy, DRC)转基因小鼠桥粒相关蛋白表达和分布的变化,以探讨其发病机制.方法应用 Western印迹和免疫标记共聚焦显微镜观察桥粒斑蛋白( desmoplakin, DP)和 plakoglobin( PG)在 1个月小鼠心室肌组织中的表达和分布.结果突变型结蛋白转基因小鼠 (D7-des) 较野生型结蛋白转基因小鼠( WT-des )和非转基因小鼠( NTG) DP总蛋白和细胞骨架蛋白部分( TIF)明显升高,免疫标记心肌组织 DP分布在细胞的两端、侧面和胞质,且密度显著增加,而 WT-des与 NTG比较无明显变化; 3组动物之间, PG没有变化;免疫标记显示 D7-des结蛋白排列紊乱,失去正常的结构.结论该研究首次发现突变结蛋白破坏了结蛋白和桥粒结构的完整性,影响了心肌细胞机械耦联,可能与 DRC舒缩功能异常和心力衰竭的发生有关.
