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  • 标准化粉尘螨疫苗免疫治疗哮喘小鼠肺组织病理变化动态观察

    作者:刘晓宇;闫浩;朱清仙;李荔;刘志刚

    目的 对标准化粉尘螨疫苗免疫治疗哮喘小鼠肺组织的病理变化进行观察,以进一步探讨标准化粉尘螨疫苗免疫治疗疗效.方法 利用粉尘螨抗原建立哮喘小鼠模型,将32只小鼠分为4组:对照组、哮喘组、低剂量治疗组、高剂量治疗组.末次激发后24 h,处死动物,取小鼠肺组织,分别同定、包埋和切片,用光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 光镜下哮喘组相对于空白组,肺组织结构紊乱、充血以及水肿,有大量炎症细胞浸润;高剂量粉尘螨疫苗治疗组较哮喘组肺组织病理变化有明显改善,炎性细胞浸润显著减少,水肿较轻.而低剂量粉尘螨疫苗组肺组织仍可见明显炎性细胞浸润和病变,但较哮喘组病理变化为轻.电镜观察显示:哮喘组肺组织结构紊乱,有炎性细胞浸润,而高剂量粉尘螨疫苗治疗组Ⅰ型和Ⅱ型肺泡细胞结构基本正常、清晰.结论 粉尘螨疫苗能有效减轻哮喘小鼠肺组织的病理变化,减少炎症细胞浸润,且高剂量粉尘螨疫苗较低剂量治疗疗效更为显著,为临床过敏性哮喘尘螨脱敏治疗奠定理论基础.

  • L-精氨酸对STZ糖尿病大鼠心肌Ca2+-泵和Na+-K+-泵功能影响的实验研究

    作者:朱方;马宁;刘芳;甄彦君;郭海英;王利惠;曹刚;李国明

    目的:观察补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对实验性糖尿病大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响,以探讨其在临床用于防治糖尿病性心血管系统并发症的可能性.方法:纯系Wistar雄性大鼠,体重(210.34±25.21) g.随机分为(1)糖尿病模型组; (2) L-Arg组;(3)正常对照组,每组10只.前两组在大鼠禁食10 h后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg体重,3 d后检测血糖,隔日一次,连续3次保持血糖值>16.65 mmol/L,确认模型成功.正常对照组则给予等量生理盐水腹腔注射.L-Arg组按250 mg/kg灌胃,正常对照组、模型组分别按与L-Arg组等剂量的生理盐水灌胃,每日一次.所有动物均用大鼠基础饲料喂养,不限制饮水.每周监测空腹血糖一次(均于禁食10 h后检测),八周后处死动物,进行心肌组织的Na+-K+-ATPase、 Ca2+-ATPase检测和病理形态学及超微结构观察.全部计量资料进行组间t检验或方差分析,以P<0.05为具有显著差异.结果:STZ糖尿病模型大鼠给予L-Arg 8周后空腹血糖较给药前和模型组分别降低了65%和66%;心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性较模型组分别增加了22%和8%.病理形态学观察发现L-Arg组大鼠心肌损伤程度明显轻于STZ模型组.结论:长期应用L-Arg具有一定的降低血糖和抗实验性大鼠糖尿病性心肌损伤作用,对心肌组织Ca2+-泵和Na+-K+-泵功能有一定的改善,可能与L-Arg的兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素、促进NO合成,调节胰岛素、组织胺的分泌等功能有关,补充外源性L-精氨酸对糖尿病患者防治其心血管并发症有一定的意义.

  • 紫杉醇诱导兔晶体上皮细胞凋亡的实验研究

    作者:罗莉霞;李平华;彭惠;骆云鹏;汤为学

    目的:从诱导兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLECs)凋亡的角度观察紫杉醇(Taxol)对体外培养的兔晶体上皮细胞抑制的作用.方法:2~3月龄家兔40只;DMEM/F12培养基;胎牛血清;MTT;TUNEL试剂;24孔酶标板;细胞培养瓶;全自动酶标光度仪;倒置显微镜;透射电子显微镜;离心机.(1)取2~3代的对数生长期RLECs于96孔板中,放进CO2孵箱内培养24 h后,将不同浓度的Taxol分别作用24及72 h,用MTT测定法观察其对RLECs增殖的作用.(2)将传代RLECs培养在盖玻片上24 h后,加入一定浓度的Taxol,作用72 h后,用多聚甲醛固定,行苏木精-伊红染色,光镜下观察RLECs的形态变化.(3)将一定浓度的Taxol作用于2~3代的RLECs 24 h,用0.25%胰蛋白酶消化,PBS洗两次,戊二醛固定,行超微结构观察(同时设未加药标本为正常对照).(4)将传代的RLECs培养在盖玻片上24 h后,加入一定浓度的Taxol,作用72 h,固定后行TUNEL染色并在光镜下观察(另将未加药标本为阴性对照.).结果:本研究发现Taxol对体外培养的RLECs有抑制作用,其24 h的半效抑制量(ID50)为6μg/mL,72 h的ID50为4μg/mL.光镜下,正常对照的RLECs呈多边形上皮样,胞浆丰富、粉红色、胞核呈紫蓝色.部分用药组细胞体积缩小、呈圆形、包浆浓染,可见染色质边集、胞核固缩、碎裂等多种形态改变.电镜下观察用药组细胞见典型的凋亡细胞及凋亡小体的形成.TUNEL染色见部分用药组细胞胞核呈深棕黄色,提示细胞凋亡.结论:本研究通过光镜、电镜以及免疫组化等多方面的证实:Taxol主要是通过诱发细胞凋亡的机制而抑制RLECs生长的.

  • 郎格罕细胞型组织细胞增生症电镜超微结构观察及诊断

    作者:梁莹;李卫东;莫肖敏

    近年来电镜作为一种先进手段,在临床疾病诊断中的作用逐渐被人们认识,许多疾病的确诊离不开电镜观察资料.郎格罕细胞型组织细胞增生症可表现为能自行缓解的单一骨损害到威协生命的多系统受累等多种形式.其病因及发病机制尚不清楚.因临床较少见,故早期诊断较困难.运用透射电镜观察及诊断郎格罕细胞型组织细胞增生症国内尚未见有详细报道,本文就2例小儿郎格罕细胞型组织细胞增生症的超微结构观察及诊断进行报道和探讨.

  • 幽门螺杆菌引起的消化性溃疡防治

    作者:苏保松

    幽门螺杆菌是从人胃粘膜中分离出的一种螺旋状的微生物,属革兰阴性菌.该菌初被命名为幽门弯曲菌(campylobacter pylori),后经核糖体RNA序列分析和超微结构观察,将其定为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp).

  • 激素联合内毒素所致骨坏死微循环障碍超微结构观察

    作者:张德志;胡蕴玉;孟国林;袁志;毕龙;刘丹平

    目的:观察激素联合内毒素所致骨坏死骨内微血管内皮表面的超微结构损害和血栓形成. 方法:实验动物分为模型组和正常对照组. 模型组前2 d间隔24 h于静脉缓慢注射脂多糖(LPS),每次剂量30 μg/kg;第3~8日静脉注射地塞米松,1次/d,剂量7.5 mg/kg. 对照组给予生理盐水0.5 mL/kg. 满8 wk时取材前,股骨头压力灌注肝素钠、100 mL/L中性甲醛固定液. 一半股骨头标本制备脱钙切片,苏木素-伊红染色,观察骨坏死情况. 另一半标本制备不脱钙切片,脱掉包埋剂,临界点干燥、喷金、扫描电镜观察软骨下微血管内皮表面超微结构改变. 结果:模型组股骨头软骨下微血管内皮表面凹凸不平,管腔不规则,可见管腔填塞、血栓形成;此结果与组织学观察结果一致. 结论:激素联合内毒素所致骨坏死微循环障碍的主要表现为微血管内皮损伤和微血栓形成.

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