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表型调节文献资料
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血管平滑肌细胞表型调节机制的研究进展
血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移是动脉粥样硬化斑块形成、高血压和血管再狭窄的共同病理特征,而VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的基础,研究VSMC表型调节的分子机制,对上述疾病的防治具有重要意义.本文对VSMC表型转化的影响因素、信号转导途径和转录因子的研究进展作一综述.
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肝癌细胞对星状细胞活化的调控作用
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球癌症相关性死亡的主要原因之一,占恶性肿瘤死亡原因的第4位,占男性恶性肿瘤死亡原因的第3位[1].在亚洲某些高发区如中国,其年发病率高达34人/10万人口[2].每年全世界有25万人死于HCC,我国因HCC死亡者约占其中的40%[3]. 由于HCC是多因素疾病,其发病过程较为复杂,近年有关HCC发病机制的研究出现许多热点.如有关癌基因的研究认为HCC形成的分子机制在于癌基因的激活和抑癌基因的失活,研究较多者包括ras,c-myc,cerbB-2,p53,p2l和p16等基因及其在HCC发生和发展中的作用[4-24].此外,微卫星不稳定性[25,26]、端粒酶与肝癌的关系亦受到重视,bcl-2是抑制细胞凋亡的癌基因,bcl-2核酶可促进肝癌细胞株SMMC7721细胞发生凋亡,并降低细胞端粒酶活性[27-30].肝细胞生长因子(HGF)[31]、IL-6[32]、细胞间粘附分子-1(ICAM1)[33-35]、血管内皮生长因子(VEGF)[36,37]转化生长因子[38,39]以及CD44v6[40]等与HCC的生长和转移亦有密切关系.
