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促黄体素β基因表达中的转导通路及转录因子
促性腺激素释放激素(GnRH)为下丘脑促垂体激素,其脉冲式地释放调节垂体促卵泡素(FSH)和促黄体素(LH)的合成与释放,进而调节动物的生殖活动.LH是由α亚基和β亚基组成的异二聚体糖蛋白激素,其中β亚基决定激素的特异性.LHβ基因的表达是由GnRH诱发的,此过程主要依靠PKC和Ca2+两类信号通路,并调节LHβ基因的表达.目前已经发现,多种转录因子,如早期生长反应基因(Egr-1)、核受体SF-1基因、Ptx1基因和Sp1基因等,通过与LHβ亚基基因的启动子区直接结合,而对该基因的表达进行调控.
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Ca2+通路对肝移植缺血再灌注损伤的影响
肝脏缺血-再灌注损伤是困扰肝脏外科的一大难点,也是影响肝移植受者术后转归的重要因素.细胞凋亡是肝移植缺血-再灌注损伤的重要机制之一.Ca2+是先被发现的在缺血-再灌注损伤过程中起作用的因子之一,Ca2+通道通过调节细胞内Ca2+浓度从而影响缺血再灌注损伤的严重性;通过对Ca2+通道的调节,进而对肝移植缺血-再灌注损伤进行调控,以减少肝移植缺血-再灌注对肝脏造成的损伤.缺血再灌注损伤是指缺血的组织器官重新获得血液供应后,并没有使组织、器官功能得到尽快恢复,反而加重其功能代谢障碍及组织结构破坏的现象.
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多囊肝的发病机制和临床治疗进展
多囊肝(polycystic liver disease,PLD)是一类罕见的基因病,流行病学研究将其分为三类:常染色体显性多囊肝、常染色体显性多囊肾病伴多囊肝和常染色体隐性多囊肾病伴多囊肝.囊肿形成有赖于胆管上皮细胞的过度扩增和液体过度分泌,环磷酸腺苷(cAMP)是调控此过程的关键蛋白.严重多囊肝患者会出现持续的腹痛、腹胀、胃食管反流、背痛以及肝静脉门静脉的压迫.对于有症状的患者,临床上常采用手术治疗,但易发生并发症,复发率较高,远期疗效不理想.近年来,cAMP和Ca2+通路成为药物治疗的重要靶点,其中重要的三类药物是生长抑素类似物、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂和熊去氧胆酸(UDCA),动物试验证明其在缓解多囊肝临床症状方面有积极作用,在临床治疗方面具有可观的前景.但在投入临床之前仍需要对其应用指征、治疗效果及相关不良反应进行综合的实验评估.本文主要针对近几年来PLD发病机制及临床治疗进展作一综述.
关键词： 多囊肝 发病机制 环磷酸腺苷(cAMP) Ca2+通路
