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钠离子通道阻滞剂对背根神经节交感芽生的抑制作用
目的 研究神经损伤即刻给予钠离子通道阻滞剂布比卡因对交感芽生症状产生的抑制作用.方法 将慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠随机分为对照组和实验组.实验组在坐骨神经轻度结扎后即刻于神经损伤区周围包埋布比卡因粉剂或胶溶剂,而对照组不给药.观察实验组大鼠背根神经节(DRG)内交感芽生的改变,并观察两组大鼠在行为学上的差异.结果 实验组大鼠DRG内交感芽生明显减少.热痛过敏症状被抑制.结论 神经损伤后即刻在损伤区给予布比卡因可有效预防交感芽生的产生.
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从血液中分离出杰克棒状杆菌
杰克棒状杆菌(corynebacterium jeikeium)[1]是人的皮肤和粘膜上的正常菌群,在人体免疫力低下时可引起感染.1997年3月,我们从一例扑热息痛过敏引起大疱性坏死性表皮松解症及多脏器损害患者血液中连续3次分离出杰克棒状杆菌.报告如下.
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角叉菜胶炎性痛诱导的大鼠脊髓后角一氧化氮合酶的变化
目的观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的变化,尤其是其时间特征.方法采用右后掌足底注射角叉菜胶复制炎性痛模型;应用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化法测定脊髓NOS表达.结果与对照组相比,注射角叉菜胶后12,24及48小时组脊髓后角Ⅰ-Ⅱ板层内NADPH-d阳性细胞数目及染色深度均显著增加,但以24小时组增加为明显.结论角叉菜胶炎性痛及痛过敏中,脊髓后角NOS活性增强,且这种增强有一定的时间变化特征.
关键词： 痛 痛过敏 一氧化氮合酶(NOS) NADPH-黄递酶 脊髓 -
α2-肾上腺素能受体影响糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的传入活动
目的:观察静脉注射α-肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经(sympathetic stimulation,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响.方法:测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响.结果:在注射α2-受体激动剂可乐定后,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3/16)和Aδ(14/35)单位由静息状态转入活动状态;在具有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位中,α2-受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动,而可乐定则使这些单位的放电频率增加;α1-受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动.SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10/33)和Aδ(26/57)单位产生新的传入活动,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用;哌唑嗪和β-受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位的放电频率增加,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失,重复SS不再使这些单位产生传入放电;而哌唑嗪则无此作用.结论:去甲肾上腺素(NA)通过α2-肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位.
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前列腺素抑制剂消炎痛抑制糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ和C单位的传入活动
实验观察了前列腺素(prostaglandins, PGs)合成限速酶非选择性环氧合酶(cyclo-oxygenase, COX)抑制剂消炎痛和外源性前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)对糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ单位和C单位传入活动的影响.结果发现, 糖尿病痛过敏大鼠Aδ单位和C单位的传导速度和它们的机械阈值显著降低, 少数Aδ单位(4/24)和C单位(2/18)具有自发活动.腹腔注射消炎痛后能明显缓解糖尿病痛过敏大鼠的机械性痛过敏, 并抑制自发放电.在消炎痛阻断内源性PGs合成后, 外源性PGE2能使糖尿病痛过敏组和对照组大鼠Aδ单位和C单位的机械阈值显著降低, 并诱发糖尿病痛过敏组大鼠3个Aδ单位(3/24)和1个C单位(1/18), 以及对照组大鼠2个Aδ单位(2/13)产生传入活动.结果提示, 在患糖尿病性神经病时, PG的合成和释放增多, 这些PGs敏化或和激活Aδ单位和C单位, 诱发糖尿病大鼠产生痛过敏和触诱发痛.
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糖尿病痛过敏大鼠尾神经中传入单位对交感传出的反应
实验观察了刺激交感神经(sympathetic stimulation, SS)、静脉注射去甲肾上素(noradrenaline, NA)和酚妥拉明对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中各种传入单位的影响.结果发现, 糖尿病痛过敏大鼠的具有自发放电的C单位和Aδ单位在SS后放电频率增加, α-受体阻断剂能消除这些自发放电活动; 在无自发放电的C单位和Aδ单位中, SS能使部分C单位和Aδ单位由静息状态转入活动状态;它虽不能诱发C-机械感受单位(C mechanical receptive unit, C-M)产生传入放电, 但可诱发部分C-机械热单位(C mechano-heat unit, C-MH)和C-多型单位(C polymodal unit, C-Pol)的活动; SS还能使部分Aδ-机械单位(Aδ mechanical receptive unit, Aδ-M)和Aδ-机械热单位(Aδ mechano-heat unit, Aδ-MH)产生传入放电; 它所诱发的C单位和Aδ单位反应的潜伏期不等, 但不短于5 s; SS不能引起糖尿病痛过敏大鼠Aβ机械感受性单位和对照组大鼠各类感受性单位产生新的传入活动.静脉注射NA可诱发糖尿病痛过敏大鼠的部分C单位和Aδ单位产生新的传入活动.结果提示, 交感神经末梢释放的NA对糖尿病痛过敏大鼠C单位和Aδ单位的兴奋作用是糖尿病大鼠产生痛过敏和感觉异常的外周因素.
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1例辣椒素致全身皮肤广泛烧伤躁狂症病人的护理
辣椒素是一种含香草酰胺的生物碱,具有强烈的辛辣味和非常强的刺激性.作用于局部皮肤,初期有灼热感、瘙痒、皮肤潮红及热痛过敏,继之可使皮肤对各种类型的疼痛刺激变得感觉迟钝即热痛失敏.
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选择性前列腺素EP1受体阻断剂抑制糖尿病大鼠隐神经中C单位的传入活动
目的观察前列腺素E2(prostaglandins E2, PGE2)的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC19220对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响.方法在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC19220,测定C单位对持续1min阈刺激和阈上刺激的反应.结果与对照组相比,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低(P<0.01).皮内注射SC19220前后,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少(P<0.05),而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化.结论 EP1受体阻断剂可阻断PGE2对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏,提示PGE2在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用.
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环加氧酶抑制剂和前列腺素受体阻断剂缓解糖尿病大鼠的痛过敏
目的观察环加氧酶(COX)抑制剂和前列腺素(PG)受体阻断剂在糖尿病大鼠痛过敏中的作用.方法给糖尿病痛过敏大鼠后爪背部皮下注射COX抑制剂消炎痛和meloxicam,以及EP1型PG受体阻断剂SC-19220,测定糖尿病痛过敏大鼠的伤害性爪回缩阈值(NPWT)和热潜伏期(TL)的变化.结果经典的COX抑制剂消炎痛能长时间、显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏;选择性环加氧酶-2(COX-2)抑制剂meloxicam,可短时间缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏;选择性EP1型PG受体阻断剂SC-19220能显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏.结论 COX抑制剂和EP1型PG受体阻断剂能缓解糖尿病大鼠的痛过敏,提示PGs在糖尿病大鼠痛过敏的产生和维持中起重要作用.
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细胞缝隙连接在疼痛中的作用研究进展
国际疼痛研究学会(IASP)将疼痛定义为是一种与组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验.而疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛,后者又分为炎性疼痛和神经病理性疼痛.神经病理性疼痛包括痛过敏(对伤害性刺激的痛反应增强)、痛超敏(对非伤害性刺激的痛阈值降低)和自发性疼痛[1].
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内脏痛的研究与治疗进展——2008年第12届世界疼痛大会综述之八
内脏痛(visceral pain)及痛过敏是临床上常见的一种疼痛现象,而且常伴有情绪反应和防御反应,主要由消化道疾病引起,临床表现具有多源性、多样性等特点.本文对2008年9月在苏格兰格拉斯哥市(Glasgow)举行的第12届世界疼痛大会报道的有关内脏痛的内容综述如下.
