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三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡及对线粒体的影响
目的 研究三氧化二砷(As2O3)诱导人卵巢癌细胞凋亡中是否发生线粒体系统和Bcl-2蛋白表达的改变,探讨As2O3诱导凋亡的可能引发机制.方法 采用光镜、电镜和流式细胞术等技术,观察细胞凋亡、线粒体超微结构改变及检测线粒体跨膜电位(Δψm).结果 As2O3可诱导卵巢癌细胞凋亡,具有剂量依赖性和细胞株类型差异性;不同浓度As2O3均可诱导SKOV3、3AO细胞Δψm的降低,且随浓度升高,下降愈明显;电镜观察到As2O3作用SKOV3、3AO 72 h后,线粒体明显肿胀,内嵴消失,基质电子密度降低.免疫荧光染色显示As2O3能抑制SKOV3、3AO细胞的Bcl-2蛋白表达.结论 线粒体Δψm的下降和Bcl-2蛋白表达的抑制,是As2O3诱导细胞凋亡的重要环节.
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三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡对端粒酶活性的影响
目的 探讨As2O3诱导细胞凋亡时对其端粒酶活性的影响及其作用机制.方法 采用光镜、电镜,PCRELISA,RT-PCR等技术,检测细胞凋亡,端粒酶活性及其催化亚单位的表达.结果 As2O3可诱导卵巢癌细胞凋亡,但存在作用浓度,细胞株类型差异性;端粒酶活性随药物作用时间和浓度的增加而明显减弱,同时伴随hTERT mRNA表达水平的下降.结论 端粒酶活性和hTERT mRNA表达在As2O3诱导SKOV3、3AO细胞凋亡过程中共同发挥作用,两者有密切关系,是诱导细胞凋亡的分子机制之一.
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金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用
目的:观察金钗石斛菲醌对人卵巢浆液性囊腺癌细胞系HO-8910PM的增生和转移能力的影响,检测其对卵巢癌增生和转移相关基因CASP3,CASP9,CAV-1和SOX2的分子水平表达,从而研究金钗石斛菲醌在细胞和分子水平对卵巢癌的治疗作用以及其相关分子机制.方法:运用噻唑蓝还原法(MMT)方法来检测金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞HO-8910PM的抗增殖作用,而同时运用Transwell法来检测药物对于细胞的转移能力的作用变化.再通过逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹的实验来检测HO-8910PM细胞中凋亡与转移相关基因的表达变化以及蛋白水平的变化.结果:实验结果证明金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞具有抗侵袭以及转移的治疗作用.MTT检测结果显示金钗石斛菲醌在3μmol/L和10 μmol/L对于卵巢癌细胞的抑增殖作用显著,而transwell法的结果也表明了其在3μmol/L和10μmol/L对癌细胞的抗转移能力.其治疗效果与阳性顺铂10 μmol/L治疗组在统计学意义上相近.而mRNA,蛋白水平测定,表明金钗石斛菲醌在3μmol/L对人卵巢癌细胞通过上调CASP3,CASP9,CAV1和下调SOX2的表达,从而调节相关信号通路,终在分子水平证明金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用.结论:金钗石斛菲醌通过上调CASP3,CASP9,CAV1和下调SOX2的表达,进而抑制人卵巢癌细胞的增殖和转移.
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熊果酸诱导SKOV3细胞凋亡与线粒体凋亡通路
目的:观察熊果酸(Ursolic acid,UA)是否通过激活卵巢癌SKOV3细胞的线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡.方法:MTT法检测细胞增殖抑制,采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位,免疫印迹法检测细胞色素C的表达,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3的活性.结果:熊果酸可以抑制SKOV3细胞增殖,40μmol/L熊果酸,作用于SKOV3细胞48 h,增殖抑制率可以达到76.85±3.1％;UA可以诱导细胞发生凋亡;熊果酸可以降低SKOV3细胞的线粒体膜电位,促进细胞色素C的表达,增强Caspase-9、Caspase-3的活性.结论:熊果酸可以促进SKOV3细胞的凋亡,可能的作用机制之一是可以激活SKOV3细胞的线粒体凋亡通路.
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乳源免疫调节肽抗人卵巢癌的实验研究
目的:通过荷人卵巢癌裸鼠模型,研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)的抑癌作用.方法:建立荷人卵巢癌裸鼠模型,皮下接种肿瘤细胞后,分别用0.9%氯化钠液(NS组),低剂量PGPIPN(2.5×10-4 mg/L)(PGPIPN1组),高剂量PGPIPN(5.0×10-4mg/L)(PGPIPN2组),0.2 ml隔日腹腔注射;氟尿嘧啶(5-Fu)(30 mg/kg·d)(5-Fu组)通过腹腔注射.种植5周后处死裸鼠,测量荷人卵巢癌裸鼠的体重、瘤重、脾重,计算抑瘤率、脾指数,观察PGPIPN对卵巢癌肿瘤的抑制作用,并通过HE染色、DNA凝胶电泳分析技术观察PGPIPN对卵巢癌细胞及其DNA的影响.结果:荷人卵巢癌裸鼠经PGPIPN治疗后出现肿瘤体积缩小,PGPIPN2组抗瘤效果优于PGPIPN1组,同时还能改善荷人卵巢癌裸鼠的体质,提高荷人卵巢癌裸鼠的生存质量,增强SKOV3裸鼠免疫功能.组织病理学检查发现:PG-PIPN1组可见小片状瘤细胞发生凋亡,PGPIPN2组可见瘤细胞大片发生凋亡.PGPIPN组的瘤组织中提取的DNA进行琼脂糖电泳均出现特征性DNA梯形电泳条带.结论:PGPIPN有明显的抑瘤效应,可诱导人卵巢癌细胞发生凋亡.这为卵巢癌的治疗提供了新方法.
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人卵巢癌细胞HLA分子与其相关基因表达的研究
目的: 探讨人卵巢癌细胞中HLA分子及其相关基因的表达与IFN-γ诱导HLA分子表达的相互关系. 方法: 采用Western blot、免疫组化和流式细胞术, 检测卵巢癌细胞中HLA分子表达, 以RT-PCR技术, 分析卵巢癌细胞TAP、LMP和MHC II类分子反式激活蛋白(CIITA)基因表达. 结果: 被检测的11株卵巢癌细胞中, HLA-I 类分子异常的表达率达为45%.而HLA-I类分子表达的异常与TAP1、TAP2、LMP2和LMP7 4种基因表达的异常有关.卵巢癌细胞或其他肿瘤细胞HLA-II类分子的表达与CIITA基因的表达一致.组成性或诱导性表达CIITA基因的肿瘤细胞, 经IFN-γ作用后, 其HLA-I、-II类分子的表达增强; 而诱导后仍不表达CIITA基因的肿瘤细胞, 其HLA分子的表达无增强作用. 结论: 卵巢癌细胞中TAP和LMP基因表达的缺陷, 是引起HLA-I类分子表达异常的重要因素, 提示CIITA基因参与了调控肿瘤细胞HLA-I、-II类分子的表达.
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As2O3诱导人卵巢癌细胞株HO8910凋亡和端粒酶活性的关系
目的 探讨As2O3诱导HO8910细胞凋亡和端粒酶活性变化的关系.方法 用不同浓度的As2O3溶液作用卵巢癌细胞株HO8910,于不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;FCM检测细胞凋亡率;TRAP-银染法观察端粒酶活性的变化.结果 As2O3溶液对HO8910有生长抑制和诱导凋亡的作用,与药物浓度和作用时间相关.不同浓度As2O3作用HO8910细胞,其端粒酶活性在24 h无明显改变,随着作用时间的延长,端粒酶活性逐渐下降,随着药物浓度的升高端粒酶活性也呈不断下降趋势,以致消失.结论 As2O3可以诱导卵巢癌细胞株H08910发生凋亡,其机制可能不是通过端粒酶活性下降直接调控的,但端粒酶调控与凋亡调控有一定相关性.
