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TFE3和SOX10在颗粒细胞瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨TFE3和SOX10在颗粒细胞瘤(GCT)中的表达,并分析其在诊断及鉴别诊断中的作用.方法 采用免疫组化EnVision法检测28例GCT中TFE3和SOX10的表达,并分析其意义及相关性.结果 TFE3和SOX10在GCT中的阳性率分别为82.1％和100％,SOX10阳性率高于TFE3,但二者之间无差异(P＞0.05).选取其中5例发生在皮肤的颗粒细胞瘤行FISH检测,结果显示均无TFE3基因重排.结论 TFE3和SOX10在GCT中呈弥漫强阳性表达,有助于该肿瘤的诊断及鉴别诊断.
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SOX10在肿瘤病理诊断中的应用研究进展
SOX10是一种特殊的转录因子,在神经脊细胞生长过程中起重要作用,并且能够保持神经脊细胞具有多向分化潜能特性.近研究表明,SOX10在恶性黑色素瘤(包括促结缔组织增生的黑色素瘤)、施万细胞来源的肿瘤、涎腺肿瘤,尤其是含有肌上皮分化特性的肿瘤中过表达.由于它仅在几种特定的肿瘤类型中表达,所以SOX10在外科病理学鉴别诊断中具有重要的应用价值.本文就SOX10在肿瘤鉴别诊断中的应用做一简要介绍.
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运用人多潜能干细胞研究SOX10在先天性巨结肠症中的发病机制
目的:运用人多潜能干细胞研究SOX10在先天性巨结肠症(HD)中的发病机制.方法:选择2014年1月-2015年12月,17例HD患儿作为病例组;与性别、年龄配对的17例非巨结肠手术患儿作为对照组,收集术中切除肠段,提取RNA并检测SOX10表达水平.将人多潜能干细胞定向分化为神经崤细胞,构建SOX10 shRNA慢病毒质粒,转入SOX10 shRNA慢病毒质粒,检测SOX10基因表达下调后,导入SOX10,再次检测SOX10基因表达,与对照组相比上调后,观察神经崤细胞迁移能力.结果:病例组标本检测,痉挛段、移行段和扩张段SOX10/β-actni灰度值分别为(0.9254±0.2758)、(1.3082±0.0546)、(1.3147±0.0613),对照组为(1.3178±0.0715),痉挛段与正常肠段SOX10/β-actni灰度值比较差异有统计学意义(P＜0.05).移行段、扩张段与痉挛段SOX 10/β-actni灰度值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),与正常肠段比较差异均无统计学意义(P＞0.05).25μL SOX10 shRNA慢病毒质粒下调SOX10表达下调率为63.7％.加入促迁移因子laminin前,荧光显微镜下随机视野计数结果显示,神经嵴干细胞数量数为28％.加入后神经嵴干细胞数量数为65％,差异有统计学意义(x2=12.829,P＜0.05).结论:SOX10在正常结肠组织中高表达,但在HD结肠痉挛段呈低表达,同时SOX10表达失调参与HD的发生和发展,运用人多潜能干细胞试验证实下调SOX10可导致神经崤细胞迁移障碍,而促迁移因子laminin可恢复其迁移能力.
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Sox10和EDNRB在人胚胎肠神经系统发育中的表达
目的 动物实验和先天性巨结肠患儿狭窄段肠管的相关实验已经证实EDNRB与Sox10在肠神经系统发育中发挥重要作用,而对人胚胎肠神经发育的研究较少,我们通过检测Sox10、EDNRB在人胚胎后肠的表达情况,探讨二者与肠神经系统发育的关系,从而为进一步探讨先天性巨结肠病因提供基础性研究.方法 应用免疫组化SP方法检测32例7～12周人胚胎后肠Sox10、EDNRB的表达情况,并以神经营养因子p75NTR标记肠神经嵴细胞.结果 Sox10:7～8周,仅在浆膜层有很弱的阳性表达;9～10周,阳性表达明显增强,表达于肠道外缘的浆膜层和环肌层,黏膜下的肠道间质中也有少许表达.11～12周,表达较前稍减弱.EDNRB:7～8周,浆膜层有很弱的阳性表达;9～10周,阳性表达明显增强,表达于肠道环肌层和浆膜层,黏膜下也有少许表达;11～12周表达模式与9～10周相似,仍表达于肠道环肌层和浆膜层.同一标本,经连续切片,免疫组化染色显示p75NTR标记的神经嵴细胞阳性表达几乎与Sox10、EDNRB表达成一致性.结论 Sox10、EDNRB的阳性表达说明二者参与了人胚胎后肠肠神经系统的发育过程.
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血清-糖皮质激素诱导激酶1基因对少突胶质细胞分化的影响
目的:探讨血清-糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)对少突胶质细胞分化的影响.方法:利用免疫荧光染色检测糖皮质激素对体外培养少突胶质前体细胞(OPCs)分化的影响;原位杂交检测SGK1在少突胶质细胞中的表达情况;通过构建SGK1真核表达载体和鸡胚神经管电穿孔转化,研究SGK1过表达对少突胶质细胞发生发展的影响.结果:在体外,SGK1的激活物氢化可的松能促进OPCs分化;抑制物GSK650394则会阻断OPCs分化,鸡胚神经管过表达SGK1会促进少突胶质细胞转录因子2和Sox10的提前表达.结论:SGK1能促进少突胶质前体细胞的发生及分化.
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未成熟大鼠出生后感染对脑白质中SOX10蛋白表达的影响
目的：研究未成熟大鼠出生后感染对脑白质中SOX10蛋白表达的影响。方法将96只新生SD大鼠随机分为缺氧组、脂多糖组和对照组；脂多糖组及缺氧组新生大鼠于生后第3、6天予以腹腔注射脂多糖0.25 mg/kg，对照组注射等量的生理盐水；缺氧组在注射脂多糖同时，自生后第3天起置于常压缺氧舱中，连续37℃恒温水浴，以2 L/min的速度向缺氧舱中输入含有8% O2和92% N2的混合气体，通气2 h；分别于生后第7、10、14、21天，每次每组处死8只大鼠，取脑白质，HE染色后光镜下观察脑白质区病理变化；通过免疫组织化学方法及Western-Blot检测脑白质区SOX10蛋白的表达变化，用Western-Blot检测Toll样受体-4(TLR-4)的表达变化。结果脂多糖组、缺氧组的SOX10阳性细胞数、SOX10和TLR-4蛋白表达均在第7天开始增加，第10天时达高峰，之后逐渐下降，各时间点间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）；对照组在各时间点均只见少量阳性细胞以及SOX10和TLR-4的少量表达，差异无统计学意义（P>0.05）。在不同时间点，脂多糖组、缺氧组和对照组三组之间SOX10阳性细胞数、SOX10和TLR-4蛋白表达的差异均有统计学意义（P均=0.000）；均为缺氧组高，其次为脂多糖组；各时间点两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论未成熟大鼠出生后感染可引起脑损伤，缺氧与感染双重因素同时存在可加重脑损伤程度，而高表达SOX10蛋白可能有保护作用。
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SOX1O基因突变致合并耳聋的Kallmann综合征的研究进展
SOX10是神经嵴发育中的关键转录因子,在维持祖细胞多能性、细胞系谱专向分化和神经嵴细胞的发育中发挥着重要作用.研究指出,SOX10基因突变使神经嵴细胞发育不良而导致相应细胞、组织发生病变,包括内分泌系统、周围神经系统、循环系统和骨骼肌系统,所导致的疾病统称为神经嵴病.同时,SOX10基因突变会导致合并耳聋的Kallmann综合征(KS),KS是一种先天性性腺功能低下和嗅觉减退或缺失联合的遗传病,是特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)中常见的类型.因先天性下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元的不完全迁移导致,具有临床和遗传异质性.本文就SOX10基因及其在合并耳聋的KS发病中作用的研究进展展开综述.
关键词： SOX10 基因突变 Kallmann综合征 耳聋 -
CD117和Sox10在恶性黑色素瘤中的表达及意义
目的:分析黏膜、肢端和非肢端皮肤恶性黑色素瘤(MM)中CD117和Sox10表达以及c-kit基因扩增情况,探讨其与临床病理的关系.方法:PCR法检测黏膜、肢端和非肢端MM中c-kit基因的扩增量,并以色素痣作为对照.免疫组织化学法检测黏膜、肢端和非肢端MM中CD117的表达量,并与色素痣进行对照.免疫组织化学法检测黏膜、肢端和非肢端MM中Sox10、S-100和HMB45的表达,比较分析各组阳性细胞数及总的阳性率差异.结果:黏膜、肢端和非肢端MM中c-kit基因扩增量显著大于色素痣,差异有统计学意义(P<0.05).黏膜、肢端、非肢端MM和色素痣中CD117阳性率分别为78.5%、73.6%、73.3%和25.0%,3组MM阳性率均高于色素痣(P<0.05).3组MM中Sox10的阳性细胞数均高于S-100和HMB45,差异有统计学意义(P<0.05);Sox10、S-100和HMB45在MM中的阳性率分别为100.0%、87.5%和70.8%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:c-kit基因扩增及CD117蛋白表达水平增高不仅可作为MM与色素痣的鉴别诊断标志,同时也为MM的靶向治疗提供靶点;Sox10阳性率可作为黑色素细胞起源的肿瘤诊断标志.
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乳腺癌组织中SOX1O的表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中SOX10的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测1 17例乳腺癌组织中SOX10的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 SOX10仅在正常乳腺组织中肌上皮细胞中表达,在其他细胞如腺腔细胞和成纤维细胞中不表达;SOX10在三阴型乳腺癌中的阳性率为69％,SOX10在其他类型乳腺癌(腺腔A、腺腔B和HER-2过表达型)中未见表达.三阴型乳腺癌组织中SOX10的阳性率显著高于其他类型的乳腺癌(X2=76.643,P＜0.001);兔单抗EP268仅见细胞核着色,兔多抗ab108408可见胞质和胞核同时着色.结论 SOX10有可能作为乳腺肌上皮细胞及三阴型乳腺癌诊断的标志物.
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SOX10对胶质瘤细胞增殖及去分化的影响
目的 探讨SOX10过表达对胶质瘤细胞增殖和去分化的影响.方法 胶质瘤细胞株U87转染SOX10腺病毒48 h后收集细胞进行MTT、流式细胞术、Western blot和Q-RT-PCR.结果 U87细胞感染SOX10过表达腺病毒后细胞的增殖受抑制,DNA合成减少,S期细胞数减少,干细胞标志CD133上调.结论 SOX10可能在胶质瘤细胞的去分化中起重要作用.
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缺氧新生大鼠脑组织中Sox10蛋白的表达
目的 了解缺氧新生大鼠脑组织中Sox10蛋白的表达.方法 40只3日龄新生SD大鼠,随机分为对照组和缺氧组.对照组新生大鼠不做任何处理;缺氧组新生大鼠置于密闭容器中,充以氧氮混合气体(80 mL·L-1氧气,920 mL·L-1氮气)90 min.分别于造模3 d和7 d后留取其脑组织,采用HE染色、免疫组织化学、Western blot检测脑损伤新生大鼠脑组织Sox10表达.采用SPSS 11.5软件进行分析.结果 缺氧后新生大鼠相继表现为烦躁不安、全身发绀,呼吸加深加快、站立不稳、嗜睡、激惹或间断发作的痉挛和抽搐;HE染色显示缺氧组大鼠大脑皮质出现局灶性神经元核固缩,核碎裂,核仁偏位、不清或消失,基质疏松;免疫组织化学及Western blot结果显示缺氧组新生大鼠脑组织Sox10表达较对照组明显增加,差异有统计学意义.结论 缺氧可以造成新生大鼠脑损伤,Sox10在缺氧时明显表达,提示Sox10通过剂量的升高对缺氧新生大鼠脑组织进行保护性修复作用.
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先天性巨结肠患儿切除肠管肠黏膜ENS干细胞的初步鉴定
目的 我们已经证实p75NTR阳性细胞在HD(Hirschsprung's disease)患儿切除肠管的移形段和扩张段肌间丛及黏膜下丛存在,本研究拟对肠黏膜层进行研究.另外,为了明确Metzger等在肠黏膜活检标本中分离体外培养出的肠黏膜ENS干细胞是胚胎残留还是其他肠黏膜干细胞在诱导分化过程中转化而来,本研究选用了不同时期肠神经干细胞标记物(早期:SOX10和Nestin中晚期:TUJ1;晚期:GFAP),对病理已证实的婴儿组(年龄≤1岁)和幼儿组(年龄＞1岁)HD患儿的切除肠管标本连续切片后进行研究.同时对黏膜层、黏膜下丛及肌间丛的SOX10、Nestin、TUJ1及GFAP强阳性表达率进行综合分析,明确GNCSCs在三层间的存在差异及其与年龄间的关系,以指导临床取材.方法 收集临床诊断及病理确诊的HD患儿手术切除标本15例,分为婴儿组(8例)及幼儿组(7例),长段型(2例)及常见型(13例).沿肠管纵轴各取材一处并将其分为3组:第一组为狭窄段肠管,第二组为移行段肠管,第三组为扩张段肠管.对照组选用切除扩张段肠管的近端肠管,阴性对照应用TBS缓冲液作为一抗.应用S-P法分析四个指标在各标本、各部位的表达情况.结果 SOX10、Nestin和TUJ1在移行段和扩张段黏膜层均有强阳性表达,且在黏膜固有层呈散在分布,但主要位于近黏膜肌层,GFAP在移行段和扩张段黏膜层未见阳性表达.肌间丛SOX10、Nestin、TUJ1和GFAP免疫阳性细胞的强阳性表达率高于黏膜下丛,黏膜下丛强阳性表达率高于黏膜层.婴儿组患儿在扩张段肌间丛SOX10和Nestin强阳性表达率较幼儿组高.婴儿组扩张段黏膜层SOX10和Nestin强阳性表达率较幼儿组高.结论 在HD患儿有神经节段肠管肠黏膜可能存在ENS干细胞或前体细胞,且在肠黏膜固有层呈散在分布,但主要定位于近黏膜肌层.SOX10、Nestin、TUJ1和GFAP在HD患儿肌间丛表达水平较黏膜下丛高,而黏膜下丛表达水平较黏膜层高.婴儿组扩张段黏膜层SOX10和Nestin表达水平可能较幼儿组高,随年龄增长可能逐渐降低.初步判定存在于肠黏膜的ENS干细胞或前体细胞可能来源于肠神经嵴细胞.
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SOX10在膀胱癌细胞中促进内皮细胞增殖、迁移及成管的作用
目的:探讨SOX10在膀胱癌细胞中促进内皮细胞增殖、迁移和成管中的作用.方法: 利用Lipofectamine 2000在体外将SOX10 siRNA瞬时转染膀胱癌细胞株T24,转染48 h后利用Western印迹检测T24细胞系中SOX10表达;收集SOX10 siRNA转染的T24细胞的条件培养基,用MTT法、Transwell法和小管形成实验观察其对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的增殖、迁移和成管能力的影响.结果:T24细胞转染SOX10 siRNA后,SOX10蛋白表达明显降低.SOX10 siRNA转染组的条件培养基促HUVECs的增殖、迁移和成管能力较空白对照组和阴性对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001).结论:SOX10在膀胱癌中可通过旁分泌的方式影响内皮细胞的增殖、迁移和小管形成能力.
