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罗格列酮抗日本血吸虫病小鼠肝纤维化的实验研究
目的 研究PPARγ配体罗格列酮抗日本血吸虫病肝纤维化作用. 方法 应用HE染色、免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察罗格列酮治疗血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏的病理改变及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化. 结果 罗格列酮治疗组小鼠肝脏纤维组织的增生明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显低于对照组及吡喹酮治疗组. 结论 PPARγ配体罗格列酮有抗日本血吸虫病肝纤维化作用,能明显减少肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量.
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罗格列酮对血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏TGF-β1和α-SMA表达的影响
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)的配体罗格列酮对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量的影响.方法 将30只日本血吸虫病肝纤维化小鼠均分3组:对照组,吡喹酮治疗组和罗格列酮治疗组.对照组不作任何治疗.吡喹酮治疗组用吡喹酮500 mg/(kg·d)灌胃治疗2 d,罗格列酮治疗组在吡喹酮治疗2 d后再用罗格列酮4 mg/(Kg·d)灌胃治疗6周.应用HE染色,免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察罗格列酮治疗血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏的病理改变及TGF-β1和α-SMA表达的变化.结果 罗格列酮能显著抑制血吸虫病小鼠肝脏纤维组织的增生,降低肝脏TGF-β1及α-SMA的表达.结论 PPARγ配体罗格列酮有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化作用,其抗纤维化机制与其抑制肝星状细胞(HSC)活化、抑制其表达α-SMA及分泌TGF-β1密切相关.
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PPARγ及其配体在恶性血液病中的研究进展
近年来随着对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)在基因和分子生物学水平上的研究深入,其作用机制及其配体的治疗作用逐渐被人们认识.PPARγ因有可能成为人类肿瘤治疗的新靶点而受到广泛关注.本文就PPARγ的结构及组织分布、功能、其配体与急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性白血病、淋巴瘤和骨髓瘤等恶性血液病关系的研究进展作一综述.
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PPARγ与肺部疾病
PPAR是核受体超家族成员之一,可分为PPARα、PPARγ、PPARδ三种亚型.随着对胰岛素增敏剂尤其是噻唑烷二酮类(TZDs)药物作用机制的深入研究,人们发现PPAR就是这类药物的主要作用靶点.进一步探讨PPAR与肺部疾病的关系,可能为TZDs类药物治疗肺部炎症及肿瘤提供新的理论基础.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARγ配体 肺癌 气道炎症 -
PPARγ配体与血管内皮细胞
血管内皮细胞结构和功能的异常是糖尿病大血管动脉粥样硬化形成及微血管病变早期的关键因素.PPARγ配体除了能增强周围组织对胰岛素的敏感性、降低血糖外,还通过舒张血管、减轻炎症、抗氧化应激等作用与调节血管内皮细胞功能紧密相关.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与银屑病
过氧化物酶体增殖物激活受体是甾体激素受体超家族的新成员,是由过氧化物酶体增殖物激活受体α、β、γ 3种核受体组成的.过氧化物酶体增殖物激活受体γ从转录水平上参与了许多细胞功能及病理生理的调控过程,包括脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化、癌细胞的分化形成等.近年来的研究发现其活化后还具有抗炎及抗增殖作用,与炎症性的皮肤病如银屑病的关系密切.
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PPAR-γ配体罗格列酮对人黑素瘤细胞体外趋化功能的影响及相关机制
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对人黑素瘤A375细胞株体外趋化功能的影响及机制.方法:体外培养人黑素瘤A375细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测RGZ对A375细胞的增殖抑制率;RT-PCR、Westem-blot分别检测RGZ对A375细胞的趋化因子受体CXCR4 mRNA及CXCR4蛋白表达的影响;用Boyden小室研究RGZ对A375细胞体外趋化功能的影响.结果:MTT法榆测结果显示在24 h干预点,浓度为10、25 μmol/L时,RGZ的细胞毒性作用不明显(P＞0.05);且RT-PCR、Western-Blot检测结果分别显示,RGZ能下调CXCR4mRNA及CXCR4蛋白的表达(P＜0.01).趋化实验显示,随着RGZ浓度的升高,穿过Boyden小室膜的A375细胞数显著减少(P＜0.01).结论:PPAR-γ配体RGZ能抑制人黑素瘤细胞的趋化功能,其机制可能与下调肿瘤细胞的CXCR4基因表达有关.
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PPARγ及其配体与消化道肿瘤关系的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是1类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超级家族成员.PPARs可分为由独立基因编码的PPARα、PPARβ[PPARδ、脂肪酸活化受体(FAAR)、Nucl]及PPARγ 3种亚型,这3种亚型在结构及功能上均有差异.PPARγ是具有脂肪组织特异性的,其生物学功能复杂,参与脂肪糖的代谢、单核细胞激活、炎症反应、肿瘤细胞分化和凋亡等生理病理过程,特别是与消化道肿瘤关系密切,目前已成为研究的热点,本文重点介绍PPARγ结构和组织分布、PPARγ配体、靶基因及PPARγ与消化道肿瘤发生、发展和预后的关系.
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PPARγ配体对1型糖尿病大鼠的治疗作用探讨
目的探讨PPARγ配体罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰腺β细胞的保护作用及其机制.方法实验用STZ诱导1型糖尿病大鼠动物模型,以罗格列酮5 mg*kg-1*d-1连续给药30 d.记录体质量和禁食血糖的变化.治疗第31天(停药后第1天)及治疗第61天取材观察胰腺形态学变化,应用免疫组织化学染色显示胰岛β细胞和nNOS的表达情况.结果与未治疗糖尿病动物相比,罗格列酮治疗组大鼠的糖尿病体征显著减轻,胰腺未见明显的病理改变,胰岛内胰岛素阳性细胞数量增多、接近正常水平,与此同时,胰腺内一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活性降低,而nNOS表达增强.结论罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰岛有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制巨噬细胞内iNOS的活性,减轻胰岛的炎症反应,避免β细胞损害,促进胰岛功能的恢复.
