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造血干细胞移植术后环孢菌素A诱发急性胰腺炎的临床分析
本文报道1例AML-M2a患者在造血干细胞移植中服用环孢素A(CsA)诱发急性胰腺炎并进行临床分析.1例49岁急性髓性白血病(AML-M2a)患者,在进行同胞HLA相合造血干细胞移植术后20天并发急性胰腺炎.预处理方案采用改良Bu/Cy方案,移植物抗宿主病(GVHD)预防包括环孢菌素A(CsA)、短程甲氨蝶呤(MTX)及抗胸腺细胞球蛋白(ATG).结果表明:尽管患者腹部CT及彩超检查均显示胰腺无异常,但临床及实验室检查均支持急性胰腺炎的诊断.经过全身支持治疗及CsA减量患者终得以缓解.结论:CsA是导致急性胰腺炎的可能诱因.
关键词： 环孢素A(CsA) 胰腺炎 造血干细胞移植(HSCT) -
抗CD-40L单抗加小剂量、短程CsA对肝移植大鼠生存期和Th1/Th2平衡偏移的影响
目的 采用抗CD-40L单抗加小剂量CsA的联合免疫治疗,观察其对大鼠肝移植受体生存时间和Th1/Th2细胞因子谱变化的影响.方法 在建立稳定大鼠肝移植模型的基础上,将整个实验分为4组.A组(同基因对照组):SD→SD;B组(同种异体基因免疫排斥组):SD→Wistar,不用任何治疗措施;C组:SD→Wistar,CsA应用d1～d5;D组:SD→Wistar,CsA应用d1～d5加抗CD-40L(CD-154)单抗应用d0、d2.观察各组大鼠肝移植受体生存时间,移植后第7天用ELISA法检测外周血细胞因子水平.结果 A组、D组受体大鼠均可长期存活,B组生存时间仅为(13.8±2.4)d.IL-2、IFN-γ在B组的血清水平显著高于其余各组(P＜0.05),TNF-α在B组的表达水平高于不同免疫抑制组,但差异无显著统计学意义.IL-4、IL10较A组均有所增加,尤其D组的IL-10表达水平较B组显著增高(P＜0.05).结论 抗CD-40L单抗加小剂量CsA(伴或不伴DSBT)联合免疫治疗,可有效延长大鼠肝移植受体的生存时间,Th2类细胞因子的高水平表达与诱导移植耐受、抑制排斥反应有重要关联,有助于大鼠肝移植受体和移植肝的长期存活.
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环孢素A对白色念珠菌诱导产生IL-17的抑制作用
目的:研究正常人外周血单个核细胞(PBMCs)在白色念珠菌刺激条件下,环孢素A(CsA)对IL-17产生的影响.方法:PBMCs用白色念珠菌+抗CD28单克隆抗体(mAb)刺激后,用ELISA法检测培养上清中IL-17及IFN-γ的水平.同时利用ELISPOT法检测IL-17产生细胞的频率.结果:CsA对白色念珠菌刺激条件下诱导的PBMCs产生的IL-17与IFN-γ均为剂量依赖性的抑制,且对IL-17的抑制率高于IFN-γ,而且CsA在培养的早期和晚期均能抑制IL-17与IFN-γ的产生.同时,与单独白色念珠菌刺激相比,加入CsA后,能抑制IL-17产生细胞的频率.结论:CsA剂量依赖性抑制白色念珠菌诱导产生IL-17,进一步证明了CsA用于治疗白色念珠菌感染的疗效.
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中药联合环孢素A(CsA)治疗小儿再生障碍性贫血临床观察
目的 对比免疫抑制剂环孢素A(CsA)与中药复方联合疗法治疗小儿再生障碍性贫血的临床疗效.方法 对2011年3月至2013年6月在我院就诊的56例患者进行随机抽取分组治疗,随即分为观察组和实验组各28例,观察组仅口服环孢素A(CsA),实验组口服环孢素A(CsA)及中药复方小儿生血糖浆,观察并记录临床疗效以及随访病人资料.结果 观察组治愈率71.43％,实验组为96.43％,差异显著,P＜0.05,有显著差异.结论 中药复方联合环孢素A诊治小儿再生障碍性贫血疗效显著,副作用低,可用于临床推广.
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环孢素A对缺血再灌注损伤心肌能量水平的影响
缺血再灌注（I/R）损伤是急性心肌梗死血管再通时常见的现象，氧自由基的产生、钙超载以及兴奋收缩失耦联是其发病机制中较为肯定的几个环节［1～3］。而线粒体产能不足和肌纤维能量利用受阻是否参与，目前观点不一：有研究发现心肌I/R后腺嘌呤释放不变，而磷酸肌苷/肌苷显著增加，提示I/R心肌对能量需求原发减少，而非产能或供应不足；而Hegstad等发现I/R损伤心肌ATP和CP都明显减少［4，5］。近期， Griffiths等［6］将免疫抑制剂环孢素A (CsA)应用于I/R心脏的实验，结果支持心肌能量代谢受损机制参与其中并有保护作用。本文力图阐述 CsA对I/R损伤心肌能量水平的影响及其可能的机制。
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肾移植患者中整合素α2+807单核苷酸多态性(SNP)与环孢素A(CsA)所致药物性牙龈增生(GO)的相关性
目的 研究中国汉族人群中整合素α2+ 807单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与环孢素A(cyclosporin A,CsA)引起的药物性牙龈增生(gingival overgrowth,GO)的关系.方法 201例服用CsA的肾移植患者根据GO指数分为GO组(n=122)和非GO组(n=79),分别记录患者的性别、年龄、服药时间和剂量等临床资料以及牙周指数.收集患者的颊拭标本进行基因抽提,使用限制性酶切法检测整合素α2基因C807T多态性,比较两组患者间基因型和GO发生率之间的差异,使用logistic回归分析比较各项临床指标及α2+807基因型与GO之间的相关性.结果 GO患者中CC+ CT基因型占79.5％,非GO患者中CC+ CT基因型占77.2％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).等位基因C和T的比例在两组患者间的差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析显示CC+ CT基因型与GO的易感性无显著相关性.结论 整合素α2+ 807的SNP与CsA所致的药物性GO无显著相关性.
关键词： 牙龈增生(GO) 环孢素A(CsA) 整合素 单核苷酸多态性(SNP) -
环孢素A(CsA)联合沙利度胺、造血生长因子治疗低增生骨髓增生异常综合征(hypo-MDS)的临床疗效观察
目的 观察对于低增生骨髓增生异常综合征(hypo-MDS)采用环孢素A(CsA)联合沙利度胺、造血生长因子的临床疗效分析.方法 将在我院近期收治以低增生骨髓增生异常综合征为诊断60例患者,采用环孢素A (CsA)联合沙利度胺、造血生长因子治疗.分析其治疗效果及不良反应.结果 入组60例患者13例CR,26例PR,11例HI,5例MR,5例SD,缓解率为65％.轻度恶心、纳差等胃肠道反应6例,经对症处理缓解.转氨酶升高4例,护肝治疗后正常;乏力、困倦4例;明显便秘3例.无入组患者死亡,无因不耐受脱组患者.结论 对于低增生骨髓增生异常综合征(hypo-MDS)采用环孢素A(CsA)联合沙利度胺、造血生长因子治疗,可提高临床治疗疗效,降低临床不良反应,有在临床上普及、推广、使用价值.
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联合免疫治疗对肝移植大鼠移植肝组织学和外周血Th1/Th2细胞因子的影响
目的 用抗CD-40L单抗加小剂量CsA联合免疫治疗肝移植大鼠受体,观察其生存时间、移植肝组织学和Th1/Th2细胞因子谱的变化.方法 建立大鼠肝移植模型后,将动物随机分为4组.A组为同基因移植组,SD→SD;B组为同种异体移植组,SD→Wistar,不用任何免疫抑制治疗措施;C组,SD→Wistar,采用CsA处理;D组,SD→Wistar,采用CsA加抗CD-40L(CD-154)单抗处理.观察各组肝移植受体生存期和移植肝病理变化;用ELISA法检测外周血细胞因子水平.结果 A,D组均可长期存活,B,C组生存时间分别为(13.8±2.4)d,(29.8±4.1)d;B,C组病理组织切片见中/重度急性排斥反应,D组移植肝组织损伤程度显著减轻,A组基本无排斥反应.B组血清IL-2和IFN-γ高于其余各组(P＜0.05),C,D组IL-4,IL-10水平较B组有所升高(但P＞0.05),尤其D组IL-10表达水平显著高于B组(P＜0.05).结论 联合免疫治疗可有效抑制其急性排斥反应,延长大鼠肝移植受体的生存时间.Th2类细胞因子IL-4和IL-10的高水平表达与诱导移植耐受、抑制排斥反应有重要关系,它有助于大鼠肝移植受体和移植肝的长期存活.
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环孢素A滴眼液的研制
目的:研制环孢素A滴眼液.方法:以乙醇溶解环孢素A,吐温-80作乳化剂,与鱼肝油形成乳剂.采用HPLC法[1]测定环孢素A的含量.结果:含量测定方法平均回收率为99.21%,RSD为0.93%,n为5.结论:该制剂制备工艺简便,质控方法精确,稳定性良好,刺激性小,可供临床使用.
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环孢素A对小鼠脾细胞IFN-γ产生的影响
目的:研究在不同刺激条件下,环孢素A(CsA)对小鼠γ-干扰素(IFN-γ)产生的影响.方法:小鼠脾淋巴细胞分别使用抗CD3单克隆抗体(mAb)、抗CD3 mAb+抗CD28mAb及抗CD3 mAb+rIL-12刺激后,用ELISA法检测CsA对小鼠脾细胞IFN-γ产生的影响.在单个细胞水平上,用流式细胞仪检测CsA对脾细胞表面CD25和CD69表达及IFN-γ产生的影响.结果:CsA对不同条件下诱导的小鼠脾细胞IFN-γ产生,均表现为剂量依赖性的抑制作用,其抑制机制与细胞的活化有关.结论:CsA可以剂量依赖的方式抑制小鼠脾细胞表达CD25、CD69及产生IFN-γ.
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环孢素A通过活化粘着斑激酶信号通路促进人滋养细胞的体外生长
目的:探讨粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路在环孢素A(cyclosporin A,CsA)调节人滋养细胞体外生长中的作用.方法:收集因非意愿妊娠6～9周要求行人工流产术的正常妊娠妇女的绒毛组织,体外分离培养获得滋养细胞,经CsA和/或FAK抑制剂Y15处理后,免疫荧光检测滋养细胞FAK的磷酸化水平;BrdU检测滋养细胞的增殖;Annexin V/PI检测滋养细胞的凋亡.结果:CsA可明显提高滋养细胞FAK的活化水平,FAK抑制剂Y15可阻断CsA诱导的FAK活化,阻抑CsA对细胞增殖的促进作用(P＜0.05)以及对滋养细胞凋亡的抑制作用(P＜0.05).结论:CsA可通过活化FAK信号通路促进人早孕期滋养细胞的体外生长,从而有利于正常妊娠的维持.
关键词： 环孢素A(CsA) 滋养细胞 粘着斑激酶(FAK) 增殖 凋亡 -
环孢素A通过活化Src信号通路促进人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭
目的:探讨Src信号通路在环孢素A(cyclosporin A,CsA)促进人滋养细胞侵袭中的作用.方法:应用Transwell侵袭实验观察CsA对人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭能力的影响,应用Western blotting检测CsA作用于JEG-3细胞后Src的活化水平,并观察Src特异性抑制剂PP2对CsA作用后JEG-3细胞侵袭能力及E-钙粘蛋白表达水平的变化.结果:CsA可明显促进JEG-3细胞的侵袭(P＜0.05),并可提高JEG-3细胞Src的活化水平(P＜0.05),降低E-钙粘素蛋白的表达.PP2可明显抑制JEG-3细胞CsA诱导的Src活化(P＜0.05),阻抑CsA对细胞侵袭的促进作用(P＜0.05)和恢复CsA下调的E-钙粘蛋白表达水平(P＜0.05).结论:CsA可通过增强Src信号通路活化促进JEG-3细胞侵袭,并下调E-钙粘蛋白的表达,提示Src信号通路可能参与CsA对人滋养细胞生物学行为的良性调节作用.
