首页 > 文献资料
-
性连锁凋亡抑制蛋白及其拮抗蛋白在急性白血病中的表达及意义
为了研究急性白血病(AL)性连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis proteins, XIAP)和XIAP相关因子1(XIAP-associated factor 1, XAF1)的表达及其临床意义,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测116例AL患者和17名正常人骨髓单个核细胞中XIAP、XAF1、Smac和HtrA2 mRNA的表达,并分析其与临床治疗效果的关系.结果表明: 初治AL患者XIAP mRNA表达水平(0.990±0.337)明显高于正常对照(0.395±0.148) (P＜0.01);初治AL患者XAF1 mRNA阳性率及表达水平(56.3%, 0.246±0.267)明显低于正常对照(100%, 0.964±0.387) (P＜0.01);69例初治AL患者中高表达XIAP患者完全缓解率明显低于低表达患者(P＜0.01);XAF1阳性表达患者完全缓解率明显高于阴性表达患者(P＜0.01).结论: XIAP在AL中异常高表达,XAF1在AL中异常低表达,XIAP高表达及XAF1低表达或阴性可能是AL患者不良预后的指标.
-
Omi/HTRA2基因与华中地区汉族人群帕金森病的相关性
目的 探讨Omi/HTRA2基因4-6号外显子与华中地区汉族人群帕金森病(Parkinson disease,PD)发病的相关性.方法 采用病例对照研究方法,收集208例散发性PD患者及298名性别、年龄、民族等相匹配的正常健康体检者的血样.提取外周血基因组DNA,采用PCR直接测序方法检测全部样本Omi/HTRA2基因4-6号外显子序列.根据Genbank上Omi/HTRA2基因序列,测序结果用DNAMAN7进行比对,寻找突变并计算突变率.结果 病例组和对照组Omi/HTRA2基因4-6号外显子区均未发现突变.结论 Omi/HTRA2基因突变可能并不是华中地区汉族PD患者发病的主要致病因素,两组间的确切关系需要进一步研究.
-
线粒体因子HtrA2在儿童急性白血病中的表达及临床意义
目的 探讨线粒体因子HtrA2 在儿童急性白血病中的表达及其临床意义.方法 选择77 例急性白血病患儿,其中初诊组32 例,缓解组33 例,复发组12 例;15 例非恶性血液病患儿作为对照组.应用免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素染色法(SP)检测各组患儿骨髓中HtrA2 表达;其中45 例患儿采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其骨髓单个核细胞HtrA2 mRNA 表达.结果 HtrA2、HtrA2 mRNA 在所有检测标本中均表达,初诊组患儿二者表达水平均高于缓解组和对照组,差异有统计学意义(P 均<0.05);缓解组与对照组的差异无统计学意义(P 均>0.05);复发组HtrA2 表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),与初诊组的差异则无统计学意义(P>0.05).初诊组中,HtrA2 及HtrA2 mRNA低表达患儿的完全缓解率(84.6%,83.3%)明显高于高表达患儿(47.4%,38.5%),差异有统计学意义(P 均<0.05).结论 HtrA2 蛋白可能参与儿童急性白血病的发生与病情变化.HtrA2 及HtrA2 mRNA 水平与急性白血病患儿临床类型可能无关,但其高表达提示预后不良.
-
儿童急性白血病促凋亡蛋白Smac、HtrA2表达的意义
目的 探讨促凋亡蛋白Smac、HtrA2在儿童急性白血病(AL)中的表达,分析二者的关系及临床意义.方法 77例AL患儿,其中初诊组32例,缓解组33例,复发组12例;15例非恶性血液病患儿作为对照组.采用免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素染色(SP)法检测患儿骨髓中Smac、HtrA2蛋白表达情况.应用SPSS 13.0软件对结果进行分析.结果 所有检测标本仅部分表达Smac,而HtrA2则在所有检测标本中均表达;初诊组患儿骨髓中Smac、HtrA2表达水平均高于缓解组(x2=17.38、F=2.36,P均＜0.05)和对照组(x2=12.89、F=5.26,P均＜0.05),差异均有统计学意义,但与复发组比较差异均无统计学意义(x2=1.18、F=1.57,P均＞0.05);缓解组二者表达水平均高于对照组,但差异均无统计学意义(x2=1.20、F=2.23,P均＞0.05).初治AL患儿骨髓中Smac、HtrA2蛋白表达水平在急性淋巴细胞白血病(ALL)组和急性髓系白血病(AML)组比较差异均无统计学意义(x2=0.113、t=1.024,P均＞0.05).初诊组AL完全缓解率在Smac蛋白表达阴性(Smac-)患者组(90.9％)、HtrA2蛋白低表达(HtrA2low)患者组(84.6％)分别明显高于Smac蛋白表达阳性(Smac+)组(47.6％)、HtrA2蛋白高表达(HtrA2high)组(47.4％),差异均有统计学意义(x2=5.772、4.596,P均＜0.05);Smac-HtrA2low表达组完全缓解率(100％)明显高于Smac+ HtrA2high表达组(30.8％),差异有统计学意义(x2=9.692,P＜0.01).初治AL患儿骨髓中Smac、HtrA2蛋白表达水平呈正相关(r=0.979,P＜0.001).结论 促凋亡蛋白Smac、HtrA2可能参与了儿童AL的发生与病情变化过程,且二者在此过程中相互影响.在初诊患儿中二者表达水平与白血病临床类型可能无关,但Smac、HtrA2蛋白高表达提示预后不良.
关键词： SMAC HtrA2 白血病 过氧化物酶标记链霉卵白素染色法 -
HtrA2在大鼠脑胶质瘤细胞中的表达
目的 探讨大鼠胶质瘤中HtrA2的表达及意义.方法 采用免疫组化方法 检测大鼠胶质瘤及正常脑组织中HtrA2的表达.结果 HtrA2蛋白在正常大鼠脑胶质细胞和大鼠脑胶质瘤细胞化学染色均有阳性表达,DAB棕黄色颗粒着色在胞浆中,实验组20例,18例阳性表达,正常对照组20例,1例阳性表达,在脑胶质瘤细胞中表达高于正常脑胶质细胞,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HtrA2在大鼠在脑胶质瘤细胞中表达高于正常脑胶质细胞.
-
6-OHDA对PC12细胞的凋亡及内质网应激的影响
目的 使用6-OHDA(6羟基多巴胺)作用于PC12细胞建立帕金森病细胞模型,探讨模型细胞的凋亡与HtrA2及Bip/Grp78表达的关系;方法 将不同浓度(10-200μM)6-OHDA加入传代培养的PC12细胞中,作用24 h后采用CCK8法检测细胞活力,筛选细胞存活率为50％左右的6-OHDA浓度为造模浓度,并观察24 h内细胞活力的变化,使用Annexin V-PE/7AAD试剂盒检测细胞凋亡,并使用蛋白免疫印迹法检测HtrA2、Bip/Grp78的表达;结果 在6-OHDA诱导下,PC12细胞活力呈剂量依赖性和时间剂量依赖性下降,其浓度为60μM时,细胞存活率为43.89％±0.90％,模型细胞的凋亡率、HtrA2和Bip/Grp78的表达较对照组明显增加(P<0.05);结论 选择60μM 6-OHDA为PC12细胞帕金森病细胞模型的造模浓度,6-OHDA刺激PC12细胞的内质网应激,诱导PC12细胞的凋亡,HtrA2参与内质网应激且促进细胞凋亡.
