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杏仁中央核对醛固酮在大鼠孤束核水平钠盐摄入非基因组作用的调控
目的 探讨杏仁中央核(CeA)能否影响孤束核水平醛固酮调控钠盐摄入的非基因组作用及初步机制.方法 将成年雄性SD大鼠分为4组,分别行双侧电解损毁CeA(400μA,25 s)(n=28)、双侧CeA假损毁(n=28)、单侧电解损毁CeA(n=28)及单侧CeA假损毁(n=26),恢复3 d后,实验动物均行孤束核注射套管置入手术,继续恢复7 d,然后每组又分为醛固酮组和对照组两亚组,分别注射醛固酮(50 ng/μL)或对照溶液后,记录实验动物30 min内0.3 mol/L NaCl溶液的累计摄入量(mL).结果 30 min内电解损毁大鼠双侧CeA可消除双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量(损毁组:0.3±0.04 mL相对于假损毁组:1.3±0.3 mL).电解损毁大鼠单侧CeA可减少双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量,与对照组相比,在前15 min内单侧损毁组摄钠量仍有显著差异(醛固酮:0.48±0.02 mL,相对于对照组:0.23±0.01 mL;P<0.05),而后15 min内摄钠量则无明显差异(P>0.05).30 min内假损毁大鼠双侧孤束核注入醛固酮(50 ng/μL)后,0.3 mol/L NaCl摄入量仍明显增加(醛固酮:1.3±0.3 mL,相对于对照组:0.25±0.02 mL)[F(3,224)=24.0;P<0.05].结论醛固酮在延髓水平调控钠盐摄入的机制接受双侧CeA下行易化调制,且完整的CeA对于醛固酮在延髓水平正常发挥调控钠盐摄入的非基因组作用是必须的.
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杏仁中央核μ-阿片受体介导大鼠钠盐的摄入
目的 探讨杏仁中央核参与钠欲中枢调控的阿片能机制.方法 应用大脑插管术和脑微量注射法给大鼠双侧杏仁中央核内单独或联合注射选择性μ-阿片受体激动剂DAMGO和选择性μ-阿片受体拮抗剂CTAP,观察不同的摄钠模型大鼠对0.3 mol/LNaCl和水摄入的影响.结果 在“禁水-不完全补水(WD-PR)”摄钠模型大鼠,在双瓶测试中,双侧杏仁中央核内分别注射1、2、4 nmol剂量的DAMGO引起剂量依赖性的0.3 mol/L NaC1和水摄入增加的效应,而双侧杏仁中央核内分别注射0.5、l、2nnol剂量的CTAP则产生剂量依赖性的抑制DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.在“皮下联合注射利尿剂呋塞米(FURO)与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(CAP)”摄钠模型大鼠,双侧杏仁中央核内注射2 nmol剂量的DAMGO引起0.3 mol/L NaCl和水摄入增加,而双侧杏仁中央核内注射1 nmol CTAP阻断μ-阿片受体则降低了DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/LNaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.结论 杏仁中央核μ-阿片受体介导钠盐摄入,参与钠欲的兴奋性调控;μ-阿片受体阻断剂有望成为研发钠欲抑制剂的靶标.
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杏仁中央核μ-阿片受体调节大鼠摄食而不是摄水
目的：探讨杏仁中央核内的μ-阿片受体对大鼠摄食和摄水的影响，并评估杏仁中央核内的谷氨酸信号系统在阿片肽介导的摄食行为过程中的作用。方法将不锈钢套管植入成年雄性SD大鼠一侧的杏仁中央核内，向饱食或脱水后大鼠杏仁中央核内注射不同剂量的μ-阿片受体选择性激动剂[D-Ala2, N-Me-Phe4, Gly5-ol]-脑啡肽（DAMGO）。注射后60、120和240 min时测量大鼠的摄食量和摄水量。向饱食后大鼠杏仁中央核内联合注射阿片受体非选择性拮抗剂纳曲酮（naloxone, NTX）和DAMGO，或联合注射N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）型谷氨酸受体选择性拮抗剂D-AP-5和DAMGO，注射后60、120和240 min时测量大鼠的摄食量。结果杏仁中央核内注射DAMGO (1~4 nmol)后，饱食大鼠的摄食量明显增加，而脱水大鼠的摄水量变化不大。NTX（26.5 nmol）可拮抗DAMGO诱导的摄食效应，D-AP-5（6.3~25.4 nmol）则对DAMGO诱导的摄食效应没有影响。结论杏仁中央核μ-阿片受体参与对大鼠摄食而不是摄水的调节，这种促食欲作用不依赖于杏仁中央核内的NMDA受体的激活。
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杏仁中央核内注射NMDA型谷氨酸受体激动剂NMDA及拮抗剂D-AP-5引起摄水量而不是摄食量的改变
目的 探讨杏仁中央核中的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型谷氨酸受体对食物和水摄取的影响.方法 不锈钢套管植入雄性Sprague-Dawley大鼠一侧杏仁中央核内,NMDA型谷氨酸受体激动剂原型物NMDA,或选择性NMDA受体拮抗剂D(-)-2-氨基-5-磷酰基戊酸(D-AP-5)微量注射入饱食和含水度正常的大鼠的杏仁中央核内.结果 杏仁中央核内注射入8.50,17.00,或34.00 nmol NMDA不改变大鼠摄食量,但是增加注射后0～1h内不依赣于食物摄取的摄水量(F3.32=3.191,P=0.037).杏仁中央核内注射人6.34,12.70,或25.40 nmol D-AP-5也不影响大鼠摄食量,但是减少了注射后0～1 h内不依赖于食物摄取的摄水量(F3.28=3.118,P=0.042).结论 杏仁中央核中的NMDA受体可能参与了对摄水而不是摄食的调控.
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杏仁中央核μ阿片受体参与蔗糖溶液摄入的调节
目的 探讨杏仁中央核内μ阿片受体是否参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节及其可能的机制.方法 杏仁中央核内注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水,测量大鼠在双瓶选择试验中对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量；利用荧光免疫组织化学方法,在大鼠摄入蔗糖溶液或蒸馏水后,观察杏仁中央核内μ阿片受体/Fos免疫阳性双标记神经元的数量.结果 与生理盐水注射组相比,杏仁中央核内注入DAMGO增加了大鼠3h内的蔗糖溶液摄入量；与蒸馏水摄入组相比,大鼠摄入蔗糖溶液后,杏仁中央核内c-Fos阳性神经元及μ阿片受体/Fos共表达神经元均显著增加(P＜0.05).结论 杏仁中央核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节,该调节作用可能部分是由μ阿片受体介导的.
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脑干和杏仁中央核的谷氨酸能神经元参与甜味觉的传递与调制
目的 探讨谷氨酸能神经元是否参与甜味觉感知与调制的脑干和边缘前脑机制.方法 口腔内给予SD大鼠蔗糖溶液和蒸馏水刺激之后,用荧光免疫组织化学方法,观察被激活神经元(c-Fos作为解剖标志)与谷氨酸阳性神经元(谷氨酸囊泡转运体3标记)在脑干和杏仁核中央核的表达.结果 与对照组相比,口腔内给予甜味溶液刺激后,脑干和杏仁核内c-Fos阳性神经元显著增加,共表达神经元也显著增加.结论 脑干和杏仁核中央核参与了甜味觉信息的传递和调控,该作用部分是由谷氨酸介导的.
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不同月龄自发性高血压大鼠杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的变化
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)杏仁中央核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的变化.方法取SHR和WKY大鼠各30只,分别于90、180和360d测血压并处死,ABC法显示nNOS免疫阳性神经元并进行定量分析.结果WKY大鼠各时期血压无明显差异;SHR血压逐渐升高,而且均高于WKY大鼠(P＜0.05),维持在(20.8±1.1～26.3±1.0)kPa(P＜0.05).杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元胞体中等大小,呈梭形或三角形,突起较多且长,阳性神经纤维交错呈网状.定量结果显示,90、180和360d时,WKY杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的数量无显著变化,而SHR大鼠nNOS免疫阳性神经元随着高血压的不断发展呈逐渐减少的趋势,虽然90和180d之间没有显著性差异,但360d减少明显(P＜0.05).结论高血压大鼠杏仁中央核nNOS阳性神经元减少可能通过其对心血管和感觉传递的调节功能参与高血压的发生和发展过程.
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电解损毁杏仁中央核对大鼠牙移动疼痛的影响研究
目的:研究杏仁中央核(The central nucleus of amygdala,CeA)对大鼠牙移动疼痛的影响.方法:采用电解损毁方法对成年雄性大鼠分别行CeA单侧(15只)及双侧损毁(15只)记为模型组,对照组行假损毁手术(30只),术后恢复3d,建立实验性牙移动模型,记录牙移动痛觉行为学变化,实验结束后灌流动物,取脑组织,切片染色,对毁损部位进行定位.结果:与对照组大鼠相比,模型组大鼠痛觉行为学指标-面部修整行为(Face-grooming)明显降低,尤其在加力1d后减少为显著,且双侧损毁CeA对大鼠痛觉行为学指标的影响,即降低程度大于单侧损毁CeA组.结论:CeA在大鼠牙移动疼痛的调控中扮演重要角色,损毁CeA可一定程度地改善牙移动疼痛症状.
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吸入麻醉剂氟烷对大鼠视上核和杏仁中央核神经元自发放电频率的影响
为了探讨吸入麻醉剂对中枢神经元作用的机制,应用膜片钳全细胞记录技术在新生SD大鼠脑薄片上观察了吸入麻醉刺氟烷对视上核和杏仁中央核自发放电频率的影响.结果证明,0.75%、1.5%和2.55%浓度的氟烷对杏仁中央核神经元的自发放电频率可产生不同程度的抑制作用,而对视上核神经元的自发放电频率则产生明显的增强效应.给药后用人工脑脊液冲洗5min后,1.5%浓度的氟烷对神经元的作用可恢复至给药前水平.本研究的结果提示,吸入麻醉剂氟烷能明显地改变中枢神经元自发放电频率,但对不同部位的神经元,氟烷的作用不同;视上核和杏仁中央核是麻醉剂对中枢神经系统作用的重要部位.
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电解毁损杏仁基底外侧核或杏仁中央核对大鼠摄食和体质量的影响
目的:研究杏仁基底外侧核(BLA)及杏仁中央核(CeA)对大鼠摄食行为及体质量调控的影响.方法:采用电解毁损方法对成年雌性大鼠分别行BLA双侧毁损或CeA双侧毁损,对照组行假毁损手术,术后连续10d记录摄食量及体质量变化,实验结束后灌流动物,取脑组织,切片染色,对毁损部位进行定位.结果:对照组大鼠施行假手术后体质量略有下降,之后呈现缓慢上升趋势,动物摄食量呈增大趋势,日平均摄食量1～3 d为(17.9±0.8)g,4～10d为(22.0±0.3)g.毁损BLA组术后体质量呈明显上升趋势,平均增长(24.4±1.4)g(P＜0.01);日平均摄食量也较对照组显著增多,1～3 d为(20.1±0.7)g,4～10 d已增大到(24.6±0.4)g(P＜0.01).毁损CeA组术后体质量呈明显下降趋势,体质量减轻程度明显大于对照组(P＜0.01);大鼠的日平均摄食量也较对照组明显减少,1～3 d为(15.6±1.0)g,4～10 d为(19.8±0.4)g(P＜0.01).结论:CeA可引起食欲,促进摄食并增加体质量;而BLA的作用与其相反,可降低食欲,抑制摄食并控制体质量增长.
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杏仁中央核内注射μ阿片受体激动剂DAMGO增加蔗糖溶液摄入引起的Fos表达
目的 探讨杏仁中央核内μ阿片受体对大鼠蔗糖溶液摄入的影响及调节机制.方法 杏仁中央核注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水(Saline),测量大鼠对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用免疫组化方法观察注入DAMGO或Saline后,蔗糖溶液摄入引起的Fos免疫阳性神经元的分布和数量.结果 与Saline组相比,DAMGO注射增加3h的蔗糖溶液摄入量,并在伏隔核(核),弓状核,外侧下丘脑,吻端、中间及尾端孤束核核团增加蔗糖摄入引起的Fos表达.结论 杏仁中央核内μ阿片受体的激活可能通过作用于伏隔核、弓状核、外侧下丘脑及孤束核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节.
