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粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及其mRNA表达的临床病理意义
目的 了解粘液表皮样癌中p16、p53 、nm23蛋白及其mRNA表达的情况，探讨它们与粘液表皮样癌的病理形态学特征的关系。方法 用HE和组织化学方法对41例粘液表皮样癌诊断，并按WHO标准分为高分化、低分化两组，用免疫组织化学SABC法和原位杂交方法，分别检测41例粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及mRNA，用统计学方法分析它们之间的关系。结果 粘液表皮样癌中低分化组、高分化组的p16蛋白失表达率分别是62.5%(15/24)和29.4(5/17),P=0.037;p53蛋白的阳性率分别为70.8%(17/24)和23.5%(4/17),P=0.003；nm23蛋白的阳性率分别为37.5%(9/24)和64.7%（11/17），P=0.086。p16、p53、nm23 mRNA的表达与病理分级无明显相关。结论 p16、p53蛋白表达与粘液表皮样癌的病理分级有显著相关性，可作为判断预后的辅助指标；p16、p53、nm23 mRNA表达与病理分级无明显相关。
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鼻腔及鼻窦黏液表皮样癌30例临床分析
目的 提高发生于鼻腔及鼻窦黏液表皮样癌的诊治水平.方法 回顾性分析30例鼻腔及鼻窦黏液表皮样癌患者的临床表现、治疗及随访结果.结果 30例患者中手术加放疗加化疗20例,随访5～10年,存活16例;手术加放疗6例,随访5年存活4例;单纯放疗2例,单纯化疗2例,随访5年各存活1例.本组5年生存率73%.结论 CT、MRI等检查可了解病变部位及范围,病理组织学检查可以确诊,手术治疗应彻底,手术前或手术后采用辅助放化疗等综合治疗,有利于提高5年生存率减少复发率.
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六亚甲基二乙酰胺对MEC-1细胞体外粘附、移动和侵袭的影响
目的 研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)对人粘液表皮样癌细胞系MEC-1体外粘附、移动和侵袭的影响.方法 用2 mmol/L HMBA体外诱导培养MEC-1细胞,用MTT(thiazalyl blue,噻唑蓝)比色法测定细胞在重构基底膜Matrigel上的粘附,用Millicell-PCF 培养系统测定细胞的移动性和侵袭性.结果 HMBA诱导的MEC-1细胞在30 min和90 min 粘附实验中的粘附率,分别下降了26.81%和31.13%(P＜0.05).HMBA对MEC-1细胞体外移动和侵袭的抑制率分别为63.49%和67.65%(P＜0.05).结论 HMBA对人粘液表皮样癌细胞MEC-1具有抗侵袭作用.
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分化诱导剂对粘液表皮样癌增殖和凋亡相关基因表达的影响
目的探讨分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)对人粘液表皮样癌细胞系MEC-1细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响.方法用0.002 mo l/L HMBA对培养的MEC-1细胞进行体外诱导72 h后,分别采用光镜、免疫组化、原位杂交、图像分析等方法进行增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear,PCNA)、bax、bcl-2 蛋白及mRNA表达水平的检测. 结果经HMBA诱导的MEC-1细胞中PCNA的表达较对照组明显下降(P《0.01),同时MEC-1细胞的凋亡相关基因bax、bcl-2蛋白及mRNA表达均明显上升(P《0.01). 结论 HMBA对MEC-1细胞的增殖基因PCNA有明显的负调控作用,从而可抑制其增殖;并且它能够特异性上调bax和b cl-2基因的表达,发挥了促进凋亡的作用.
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粘液表皮样癌中热休克蛋白70和细胞周期调节蛋白p27表达与预后的研究
目的研究热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)和细胞周期调节蛋白p27在粘液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma, MEC)中的表达及其与临床病理特征的关系和对预后的影响.方法应用免疫组化LSAB法检测44例MEC中HSP70和p27表达,选用10例多形性腺瘤(plemorphic adenomas, PAs)作对照.结果 HSP70在MEC中表达明显高于在PAs中(P＜0.05).p27在MEC中表达显著低于在PAs中(P＜0.01).在MEC和PAs中,HSP70和p27表达呈负相关(P＜0.05).在MEC中,HSP70表达与肿瘤组织学分级、临床分期、肿瘤大小呈正相关(P＜0.05),p27表达与组织分级、临床分期、肿瘤大小和淋巴结转移呈负相关(P＜0.05).多因素生存分析显示HSP70表达与不良预后显著相关.结论 HSP70可能是MEC独立的预后预测指标,p27对MEC预后预测有一定意义.
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涎腺粘液表皮样癌术后转移的临床与病理研究
目的:分析涎腺粘液表皮样癌患者术后发生转移的相关临床病理因素.方法:对第四军医大学口腔医学院首次手术治疗5年以上以及不足5年而发生转移的59例涎腺粘液表皮样癌患者进行回顾性研究,对各项临床、病理指标通过SPSS软件进行单因素及多因素回归分析.结果:本组涎腺粘液表皮样癌术后转移率为23.73%.单因素分析发现术前是否出现症状、肿瘤大小、临床分期、骨有无侵犯及分化程度均与术后是否发生转移相关.多因素分析表明,分化程度以及骨有无侵犯是影响涎腺粘液表皮样癌患者术后转移的主要因素.结论:涎腺粘液表皮样癌分化程度、骨有无侵犯是影响患者术后转移的主要危险因素.
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六亚甲基二乙酰胺对粘液表皮样癌细胞p21、PCNA、Cyclin D1表达的影响
目的探讨分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺(HMBA)诱导人粘液表皮样癌细胞后,p21、增殖细胞核抗原(PCNA)和CyclinD1表达的变化.方法用2mmol/L HMBA对培养的粘液表皮样癌细胞进行体外诱导72h后,分别采用免疫组织化学、图像分析等方法对处理与未处理细胞的p21、PCNA和Cyclin D1表达变化进行定量分析.结果 HMBA处理的粘液表皮样癌细胞p21表达明显高于对照组(P＜0.01);PCNA和Cyclin D1表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 HMBA通过影响p21、PCNA和Cyclin D1的表达而发挥对粘液表皮样癌细胞的抑制增殖作用.
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儿童支气管粘液表皮样癌的CT表现
目的 探讨儿童支气管粘液表皮样癌的CT表现,以提高对其影像认识及诊断准确性.方法 回顾性分析经病理证实的11例支气管粘液表皮样癌的CT影像、临床和病理资料.结果 11例中主要临床表现有咳嗽、咳痰、发热、胸闷、气促、胸痛和咯血.11例均为低级别分型.肿瘤发生于气管2例,主支气管2例,叶支气管6例,段支气管1例.直径约1~3cm.肿瘤呈无腔外浸润的宽基底类圆形结节5例,腔内外类圆形肿块状5例,腔内外条柱状1例.11例均进行了CT平扫及CT增强扫描,平扫肿瘤均接近或等于肌肉组织密度,6例肿瘤内有钙化;11例增强扫描肿瘤均呈明显强化,其中9例显示支气管动脉供血.11例中10例存在气管阻塞性肺改变.结论 儿童支气管粘液表皮样癌多为低度恶性,好发于叶支气管,CT上多表现为边界清晰的气管腔内软组织密度占位,部分肿瘤可有钙化,强化明显,大部分可显示支气管动脉供血.
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儿童腮腺粘液表皮样癌二例报告
例1,患儿,男,9岁,汉族,因右腮腺包块1月于2007年6月6日入院.查体:左侧腮腺包块约3 cm×3 cm,质硬,与周围粘连.临床诊断为左腮腺包块待查行手术治疗.
关键词： 癌 粘液表皮样 腮腺肿瘤 病例报告[文献类型] -
甲状腺硬化性粘液表皮样癌伴嗜酸性粒细胞增多症1例报告
患者女性,61岁,发现右侧甲状腺肿物1月.甲状腺右侧可触及一质中等偏硬包块,随吞咽活动,无触痛.同位素扫描为单个实性冷结节.
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CD44v6在粘液表皮样癌中的表达
目的研究CD44v6与涎腺粘液表皮样癌的表达规律与临床意义.方法采用免疫组化S-P法对39例粘液表皮样癌、14例多形性腺瘤和9例正常涎腺组织的表达进行检测.结果CD44v6在粘液表皮样癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中的表达分别为84.6%、50.0%和0.0%(P＜0.01);其表达率与肿瘤分化程度(P＜0.025)、年龄(P＜0.025)和预后(P＜0.05)成负相关;与粘液表皮样癌的细胞成分有关.结论CD44v6的表达与粘液表皮样癌的生物学行为有关,可能参与了粘液表皮样癌的进展过程.
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HSV-tk/GCV系统对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2的抑制作用
目的: 探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)/丙氧鸟苷(GCV)自杀基因系统对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2的作用.方法: 采用阳离子脂质体介导法将含HSV-tk基因复制缺陷型逆转录病毒载体(pBabe/tk)导入M3SP2细胞,嘌呤霉素筛选抗性克隆.用MTT比色法测定HSV-tk/GCV对tk阳性M3SP2细胞(M3SP2/tk)生长的影响及旁观者效应;用流式细胞术分析HSV-tk/GCV对M3SP2/tk细胞周期的影响.结果: M3SP2/tk细胞对GCV的敏感性显著增加,细胞生长受到抑制,在GCV(0.1～1000 mg *L-1)作用6 d时,M3SP2/tk细胞存活率为62.3%-14.5%, IC50值为0.68 mg*L-1,而转空载体细胞和亲本细胞IC50值大于1000 mg*L-1.M3SP2/tk细胞在GCV(1～10 mg *L-1)作用48 h 时,明显阻滞于S期.10% tk阳性的M3SP2/tk细胞与90% tk阴性的亲本细胞M3SP2混合培养, 10 mg*L-1的GCV仍可杀伤54.4%的细胞.M3SP2/tk细胞含GCV (1, 10 mg *L-1)培养上清液仍能影响tk阴性的舌癌细胞系TbpTL的生长.结论: HSV-tk/GCV具有显著抑制涎腺粘液表皮样癌细胞体外生长的作用,其作用机制与细胞周期进程停滞和旁观者效应有关.
