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新生鼠脑缺氧缺血损伤时血红素加氧酶与细胞红蛋白表达的关系研究
[目的]探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)与细胞红蛋白(cytoglobin,CYGB)表达的关系,为缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的防治提供实验依据. [方法]将7日龄新生SD大鼠170只随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD+ Hemin组、HIBD十ZnPP组5组.其中HIBD组、HIBD+ Hemin组及HIBD+ ZnPP组在HIBD模型制备前12h,分别腹腔注射生理盐水、Hemin及ZnPP,然后制备HIBD模型.术后于0、24、48 h采用免疫组化染色法分析HO-1及CYGB蛋白表达特点. [结果]缺氧后HO-1及CYGB表达随时间增长而递增,而且对于同一时间点HIBD+ Hemin组HO-1及CYGB的表达均明显高于HIBD+ ZnPP组,HIBD组居中,各组间比较差异有统计学意义；5组海马HO-1及CYGB表达均高度相关,0h的r为0.687～0.916、24 h的r为0.473～0.903、48 h的r为0.659～0.962,皮质两者的表达亦有相同结果. [结论]Hemin诱导HO-1能使CYGB高表达,而ZnPP抑制HO-1则使CYGB表达减少；HO-1及CYGB的表达在HIBD时存在极明显的正相关性；实验证明脑缺氧缺血损伤时HO-1对CYGB的表达可能具有一定的正性调控作用.
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热休克蛋白和肿瘤关系研究进展
热休克蛋白（Heat shock protein ，HSP）是一组高度保守的蛋白质，当各种各样的理化环境侵扰机体时，诱导 HSP通过不同的作用机制保护细胞，是细胞在致命条件下生存的关键［1］。在动物模型中，超表达的 HSP能加强肿瘤的生长和抵制化疗。HSP损耗或抑制通常与肿瘤的大小密切相关，有时甚至可以导致肿瘤的完整的退化。临床研究表明，HSP的表达关系到临床治疗效果［1］。目前，人们正在积极探索以抑制 HSP来治疗肿瘤的新的方法，作为基础，人们对 HSP蛋白的结构、作用和生理功能进行了大量的研究，并获得了巨大的进展。热休克蛋白根据分子量大小，主要分为四个家族：H S P90家族（83～90kD）、HSP70（66～78kD）家族、HSP60家族及小分子 HSP家族（15～30kD ，包括 HSP27）。此外还有分子量在100～110kD的大分子HSP。热休克蛋白家族成员的表达是既定的形式分布，存在于不同的亚细胞的隔间。高分子量 HSP是依赖ATP的分子陪伴，而分子量小的 HSP是不依赖 ATP的分子伴侣。近几年研究多的热休克蛋白是：HSP90、HSP70和HSP27。本文介绍了 HSP90、HSP70、HSP27这三种热休克蛋白及与其相关的肿瘤领域的研究，重点阐述了 H S P90的结构、功能和抑制剂进展。
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核转录因子-κB p65及干扰素-γ在急性创伤性脑损伤患者中表达关系的临床研究
目前尚不十分清楚创伤性脑损伤的分子机制，但已有多项实验证实，在局限性和全脑性缺血动物模型中，神经细胞的凋亡与脑组织的NF-资B表达的上调有直接关系，提示NF-资B的激活在神经细胞凋亡的发生中确实起着重要的作用[1-2]。本研究的目的是以轻、中、重各型脑损伤患者为研究对象，检测脑损伤患者血清中NF-资B p65的变化，进一步分析创伤性脑损伤后继发性神经细胞损伤的规律，为探讨新的神经保护性治疗措施提供理论依据。
