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应用转基因小鼠研究心力衰竭的肾上腺素能机制
目前已有20多种与交感神经肾上腺素能信息系统有关的小鼠品系问世(表1)[1~17],这些品系已形成系统,为心力衰竭(heart failure,HF)的研究提供了有力的工具.多数小鼠品系采用a-肌凝蛋白重链(a-myosin heavy chain, a-MHC)的启动基因来实现转入基因在心脏中的超表达,从而提高肾上腺素能信息系统中某种成分的含量.其他小鼠品系包括非特异性基因删除(disruption)和心脏特异性表达某种抑制肽.目前应用这一类小鼠品系的研究已经积累了大量的信息,许多发现已使我们对HF中肾上腺素能机制有了全新的认识.现阶段采用的研究手段主要有三种:(1)探索小鼠品系的心脏表现型;(2)品系间杂交(crossbreed)来实现基因互补(genetic complementation) ;(3)在小鼠品系上复制实验性 HF.
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dinB基因表达对大肠杆菌的作用
dinB基因编码的Pol IV是一种错误趋向性(error-prone)DNA聚合酶.利用超表达(overexpression)方法对dinB基因的生物学意义进行了初步的探索.
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肠杆菌科细菌多药外排系统AcrAB的研究进展
细菌耐药性的产生及扩散使新型抗生素从一问世就面临耐药的威胁,尤为突出的是,当细菌接触某种抗生素时,其可产生对多种结构不相关抗生素的多重耐药,这种表型通常是多药外排系统超表达的结果.现已认识到,在决定细菌对各种抗微生物制剂固有及获得性耐药的因素中,主动外排机制居主要地位[1].其中AcrAB-TolC是大肠埃希菌主要的、占绝对优势的多药外排系统,并存在于其它肠杆菌科细菌中,其与细菌对氟喹诺酮耐药及多重耐药密切相关[2-4].本文就AcrAB多药外排系统的结构、调控等研究进展作一综述.
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表达Ag85B-ESAT6的重组卡介苗在小鼠体内诱导的免疫应答及保护力
超表达分泌蛋白Ag85B的重组卡介苗免疫豚鼠获得的保护效力超过卡介苗[1],这为研究新型结核病疫苗提供了思路.为了全面评估我们构建的融合表达Ag85B与ESAT6的重组卡介苗免疫学特性,我们进一步研究了该菌株在小鼠体内诱发的免疫应答水平及其对结核分枝杆菌毒株感染的保护力.
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卵巢癌细胞畸胎瘤源性生长因子的表达与其恶性行为的关系
卵巢肿瘤是女性常见恶性肿瘤之一,其发病隐匿,病情进展迅速.生长因子及其受体基因的扩增作用和(或)其蛋白产物的超表达与肿瘤的发生、演进密切相关.畸胎瘤源性生长因子(PCDGF )是一种自分泌生长因子,与多种肿瘤的发生、侵袭及细胞存活密切相关.本工作通过比较不同卵巢癌细胞株的体外增殖和侵袭能力,研究PCDGF的表达与卵巢癌恶性行为的关系,为进一步探讨卵巢癌治疗的新靶点提供实验依据.
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c-myc基因与胆管癌关系的研究
目的:探讨c-myc基因与胆管癌的关系.方法:原位杂交方法检测c-myc mRNA在30例胆管癌中的表达,同期胰头癌切除之胆管10例做正常对照.结果:c-myc mRNA在胆管癌中的表达率为53.3%,对照组中无表达,差异极显著(P<0.01).c-myc mRNA阳性率与胆管癌细胞分化程度、原发癌的浸润程度、淋巴结转移有关.结论:c-myc基因与胆管癌的发生、发展密切相关,有望成为与胆管癌有关的一项生物学指标.
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多药耐药基因的研究现况及应用
肿瘤细胞对多种细胞毒药物的拮抗性是影响肿瘤化疗的主要障碍.它是以肿瘤细胞对亲脂性细胞毒药物,包括各种植物碱类抗肿瘤药物的交叉拮抗为特征,可分为天然性和获得性耐药,区别在于后者是在化疗过程中诱导的对一种抗肿瘤药物产生耐药后,同时对其他不相关非同类药物亦产生耐药性,即多耐药性(multidrug resistance,MDR).MDR的产生机制复杂,常见原因是P-糖蛋白(Pgp)的超表达.
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微管相关蛋白2基因转染抑制恶性黑素瘤细胞生长的研究
微管相关蛋白中的微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)存在于正常黑素细胞的胞浆内,具有稳定微管束,保持色素细胞树枝状形态学特征的作用[1].在原位、侵袭性及转移性黑素瘤细胞中,MAP2基因的表达逐渐下降[2].为探讨是否由于MAP2基因的缺失造成了肿瘤的侵袭,MAP2基因的超表达是否会对肿瘤的生长产生抑制作用,同时探索一种基因治疗恶性黑素瘤的理想方法,我们进行了研究.
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DinB基因的超表达短期内可显著降低大肠杆菌的死亡率
[目的]探讨大肠杆菌dinB基因在进化上的选择优势.[方法]应用竞争共培养和超表达的策略,测定共培养后含dinB基因的目的菌株和对照菌株的生长优势.第1组为含质粒pUC-dinB-rrnb的E.coli AB1157+含质粒pUC-dinBR-rrnb的E.coli YG7207;第2组为含质粒pUC-dinB-rrnb的E..coli AB11¨57+含质粒pUC-phoE-rrnb的E.coli YG7207;第3组为含质粒pUC-phoE-rrnb的E.coli AB1157+含质粒pUC-dinBR-rrnb的E.coli YG7207;第4组为卡那霉素抗性(K+)菌株YG7207与无卡那霉素抗性菌株AB1157.[结果]第4组中,卡那霉素抗性菌株YG7207与无卡那霉素抗性菌株AB1157在培养物中的比例保持着良好的稳定.第1组和第2组混合培养中,K+抗性的菌株在培养物中的比例急剧下降,并很快接近或等于0;第3组培养物中,K+菌株(YG7207)的比例呈明显上升.[结论]超表达dinB基因的大肠杆菌菌株的生长优势不是由于对数期的生长速率提高所造成,对数后期细胞死亡率降低应该是超表达dinB基因的大肠杆菌菌株的生长优势的主要原因.
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热休克蛋白和肿瘤关系研究进展
热休克蛋白(Heat shock protein ,HSP)是一组高度保守的蛋白质,当各种各样的理化环境侵扰机体时,诱导 HSP通过不同的作用机制保护细胞,是细胞在致命条件下生存的关键[1]。在动物模型中,超表达的 HSP能加强肿瘤的生长和抵制化疗。HSP损耗或抑制通常与肿瘤的大小密切相关,有时甚至可以导致肿瘤的完整的退化。临床研究表明,HSP的表达关系到临床治疗效果[1]。目前,人们正在积极探索以抑制 HSP来治疗肿瘤的新的方法,作为基础,人们对 HSP蛋白的结构、作用和生理功能进行了大量的研究,并获得了巨大的进展。热休克蛋白根据分子量大小,主要分为四个家族:H S P90家族(83~90kD)、HSP70(66~78kD)家族、HSP60家族及小分子 HSP家族(15~30kD ,包括 HSP27)。此外还有分子量在100~110kD的大分子HSP。热休克蛋白家族成员的表达是既定的形式分布,存在于不同的亚细胞的隔间。高分子量 HSP是依赖ATP的分子陪伴,而分子量小的 HSP是不依赖 ATP的分子伴侣。近几年研究多的热休克蛋白是:HSP90、HSP70和HSP27。本文介绍了 HSP90、HSP70、HSP27这三种热休克蛋白及与其相关的肿瘤领域的研究,重点阐述了 H S P90的结构、功能和抑制剂进展。