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急诊创伤弧菌脓毒症的误诊分析及防范
创伤弧菌是一种自然生长在温暖海水中的革兰氏阴性弧菌,嗜盐性,毒力较强,由该菌引起的大多数病例表现为肢体软组织损害及严重脓毒症.该症起病急骤、进展迅速,多数病例死于多器官功能衰竭,病死率高达75％[1].急诊医生是多数创伤弧菌脓毒症的首诊医生,是降低该症病死率的第一道防线,提高首诊医生的诊断意识,采取合理的诊断策略,及早积极治疗,是提高存活率的关键.
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骨髓间充质干细胞对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用
目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用及机制。方法采用全骨髓贴壁培养法分离小鼠BMSC。按照随机数字表法将雄性ICR小鼠分为生理盐水对照组（NS组）、生理盐水+BMSC对照组（NSB组）、创伤弧菌脓毒症组（VV组）、创伤弧菌脓毒症+BMSC治疗组（VVB组），每组40只。于小鼠左侧腹腔注射1×107 cfu/mL创伤弧菌悬液5 mL/kg制备脓毒症模型；于制模后经尾静脉注射4×105 cfu/mL BMSC 5 mL/kg进行干预。各组分别于染菌后6、12、24、48 h取10只小鼠的肺组织，计算肺湿/干质量（W/D）比值；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞核内核转录因子-κBp65（NF-κBp65）表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；苏木素-伊红（HE）染色及醋酸铀-枸橼酸铅双染后于镜下观察肺组织病理学改变。结果 VV组染毒后各时间点肺W/D比值、肺组织细胞核内NF-κBp65表达量及肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达均较NS组明显升高，且于12 h达峰值；VVB组肺W/D比值、NF-κBp65表达量及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于VV组同时间点〔12 h VV组比NS组：肺W/D比值7.22±0.03比5.21±0.02，NF-κBp65表达量（灰度值）1.86±0.74比0.75±0.07，TNF-α（ng/L）433.24±3.23比106.57±1.21，IL-1β（ng/L）35.64±0.15比10.64±0.48，IL-6（ng/L）58.84±0.55比17.69±1.35，均P＜0.05；12 h VVB组比VV组：肺W/D比值6.49±0.06比7.22±0.03， NF-κBp65表达量（A值）1.16±0.08比1.86±0.74，TNF-α（ng/L）357.22±3.25比433.24±3.23，IL-1β（ng/L）27.77±0.59比35.64±0.15，IL-6（ng/L）38.68±1.29比58.84±0.55，均P＜0.05〕。NS组和NSB组各指标比较差异均无统计学意义。光镜下显示NS组和NSB组肺组织病理改变不明显；VV组肺组织充血、水肿，肺泡腔内可见水肿液、红细胞，炎性细胞浸润；VVB组上述肺组织损害减轻。透射电镜下显示NS组和NSB组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞结构完整，未见明显改变；VV组肺泡壁完整结构破坏，Ⅰ型上皮细胞胞质肿胀、鼓泡、破裂，Ⅱ型上皮细胞胞质减少呈空泡变、嗜锇性板层小体排空、溶酶体增生、微绒毛减少；VVB组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞上述改变明显减轻。结论创伤弧菌脓毒症可引起急性肺损伤和肺水肿；BMSC能降低炎症因子水平，减轻创伤弧菌脓毒症导致的肺损伤。
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头孢哌酮钠联合左氧氟沙星对创伤弧菌脓毒症大鼠组织中NSE S-100β蛋白和炎症因子的影响
目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和脑组织炎症因子的动态变化及头孢派酮钠联合左氧氟沙星的干预.方法 100只SD大鼠随机分正常对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=40)、抗菌药物干预组(C组,n=40)和抗菌药物对照组(D组,n=10)左后肢皮下注射创伤弧菌构建大鼠脓毒症模型,腹腔注射头孢派酮钠180 mg/kg和左氧氟沙星18 mg/kg干预.观察B、C组大鼠染菌后6、12、24、48 h血清NSE、S-100β,脑组织TNF-α、IL-6、IL-10转录和蛋白水平及光镜变化.结果 与A组比较,B组大鼠血清NSE、S-100β蛋白均明显升高(P<0.05),24 h达峰值.与相同时间点B组比较,C组血清NSE、S-100β 12、24、48 h均有明显减低(P<0.05).与A组比较,B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10转录和蛋白水平均明显升高(P<0.05),其中TNF-α在6 h即达峰值,而IL-6水平12 h达峰值,IL-10水平在48 h达峰值.与B组相同时间点比较,6、12、24 h点C组大鼠脑组织TNF-α水平明显降低,12、24、48 h点脑组织IL-6水平亦明显下调,而脑组织IL-10水平在各时间点均较B组明显升高(P<0.05).光镜下B组大鼠脑组织间质水肿严重,组织结构紊乱,炎症细胞侵润,血管扩张.C组大鼠脑组织间质水肿减轻,炎症细胞侵润程度降低.结论 NSE、S-100β蛋白的表达随着脑组织炎症的加重逐渐升高,敏感地反应创伤弧菌脓毒症脑损伤的变化.使用头孢哌酮和左氧氟沙星能有效抑制脑组织炎症反应,减轻脑损伤,减低血清NSE、S-100β蛋白的水平.
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创伤弧茵脓毒症的临床和实验研究
创伤弧菌脓毒症是由创伤弧菌引起的致死性疾病,主要见于慢性肝病患者.创伤弧菌是一种嗜盐的革兰阴性条件致病菌,自然存活于热带和亚热带海水中,可寄生于滤食海生动物体内.
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下肢弧菌感染性脓毒症伴休克患者的术中急救
创伤弧菌脓毒症是由创伤弧菌引起的致命性疾病,绝大多数发病于慢性肝病患者生吃了贝壳类海鲜之后[1-2].该病起病急,进展快,病死率高.临床以发热、下肢肿痛伴出血性水疱及蜂窝织炎为突出症状,继而迅速出现低血压、休克、多器官功能衰竭,其病情凶险,致死率高[2].患者一旦确诊要立即送手术室行急诊切开减张冲洗引流术.我科在2005年6月至2010年10月共救治下肢弧菌感染性致脓毒症伴休克患者30例.为提高手术室护理人员对本病的认识及救治成功率,现将术中护理急救体会总结如下.
