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综合疗法治疗儿童屈光不正性弱视疗效分析
弱视是儿童眼科常见病和多发病,严重影响儿童视功能的正常发育,在青少年患病率为2％～4％.在弱视的众多发病原因中,屈光不正性弱视和屈光参差性弱视是发病常见原因之一.现将我院近年来门诊所收治的远视性屈光不正性弱视和屈光参差性弱视进行临床总结分析.
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单眼屈光参差性弱视的动态变化分析158例
屈光参差又称屈光不等,凡双眼屈光状态不相等,不论屈光的性质或屈光不正度数不同,均称为屈光参差,一般指两眼屈光度相差≥2.50D(250°).弱视是一种严重影响视功能发育的儿童常见眼病,如果不尽早治疗,会影响孩子今后的正常视力形成.凡可引起两眼视力发展不均衡的因素均可导致屈光参差,常见的有:①远视的减轻或消失:包括由眼轴发育不平衡引起的屈光参差和远视小儿消减程度不一两种情况;②近视的加深:无论是先天性进行性近视或后天性单纯近视,在诸多内外环境因素的影响下,均可使两眼轴延长或屈光度加深,两眼常可出现近视的不平衡而出现近视性屈光参差;③由眼外伤、手术和眼病引起的屈光参差:如角膜、巩膜穿孔或化学性烧伤,白内障摘除或角膜各种手术、角膜溃疡等愈合后均可遗留角膜混浊而出现屈光参差;④由某些先天性疾病引起的屈光参差:如眼球后退综合征患者的病眼眼轴较对侧眼轴短,故而引起屈光参差.2000～2009年收治弱视患者891例,其中单眼弱视172例,伴屈光参差性弱视158例,屈光参差的度数均3D以上.现报告如下.
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屈光参差性弱视患者视感知疗法中压抑与遮盖两种辅助治疗方法效果比较
目的:比较研究屈光参差性弱视患者视感知疗法中压抑与遮盖两种辅助治疗方法的临床效果.方法:选取2014年5月-2015年8月在我院接受治疗的屈光参差性弱视患者100例,根据治疗方式不同分为压抑组(47例,91眼)和遮盖组(53例,101眼),两组患者均采取视觉感知疗法治疗,其中压抑组辅以压抑疗法,遮盖组辅以遮盖疗法.比较两组患者的视力变化情况.结果:治疗后,两组患者的视力均较治疗前明显提高(P＜0.05),而压抑组提高幅度更大,与遮盖组差异显著(P＜0.05);压抑组和遮盖组的治疗总有效率分别为87.7％和78.2％,两组之间差异显著(P＜0.05).结论:屈光参差性弱视患者采用视感知疗法治疗时辅以压抑疗法的效果明显优于遮盖疗法.
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视觉功能训练对屈光参差性弱视患者双眼视功能及调节功能的效果观察
目的:探讨视觉功能训练对屈光参差性弱视患者双眼视功能及调节功能的效果.方法:2016年6月—2017年10月,随机选取我院收治的屈光参差性弱视患者60例作为研究对象,根据其入院序号奇偶数按比例(1︰1)划分为对照组和观察组,每组患者30例,对照组给予配镜和定量遮盖,根据患者实际情况确定遮盖时间,并作出合理调节,观察组在此基础上行视觉功能训练,以镜片排序训练、Brock线训练和双面镜训练为主,同时配合使用偏振立体图,观察对比两组患者双眼视功能及调节功能.结果:治疗4周后,观察组双眼融合功能比率、立体视≤100"比率均高于对照组,P<0.05;治疗4周后,观察组患者调节幅度(AMP)和负相对调节(NRA)均大于对照组,正相对调节(PRA)小于对照组,P<0.05.结论:针对屈光参差性弱视患者,给予视觉功能训练效果显著,可有效改善患者双眼视功能,并增强其调节功能,进而纠正患者弱视情况,达到良好的治疗效果,推荐临床广泛推广.
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基于低频振幅算法的屈光参差性弱视自发脑活动研究
目的 基于低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)算法分析屈光参差性弱视和正常对照组的功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)图像数据,对比揭示弱视患者脑部自发活动的异常,以及这些异常与弱视视力损失的相关性.方法 在闭眼静息条件下采集22例弱视成年人和21例正常对照组fMRI数据,对fMRI数据进行预处理,计算每个被试脑区的ALFF值.应用双样本t检验对ALFF结果 进行组间分析,采用皮尔森分析弱视不同脑区的ALFF与其损伤的相关程度.结果在屈光参差性成人弱视与正常组有显著性差异的脑区中,脑部自发活动增加的脑区主要分布在颞下回、颞上回、枕叶等区域,脑部自发活动降低的脑区主要分别在小脑后叶、额下回、额上回等区域.首次发现小脑后叶、楔回、枕叶、颞上回和额叶等区域脑区自发活动与弱视损伤有显著相关性.结论 基于低频振幅的静息态磁共振分析是有效的非侵入式脑区同步性异常研究方法,能够反映屈光参差性弱视自发脑部活动脑区异常表现,这些同步性异常表现与视力损失程度有较强的相关性,这些结果对于弱视致病机制模型研究和提出新的治疗方法都有重要启发.
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基于功能连接的屈光参差性弱视视觉网络损伤研究
目的 基于功能连接算法分析屈光参差性弱视和正常对照组的功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)数据,通过对比弱视患者脑部自发活动的视觉网络功能连接异常,揭示其视觉损伤机制.方法 在闭眼静息条件下采集21名弱视成年人和21名正常对照组的fMRI数据,进行去噪、校正等预处理后,计算初级视觉网络、高级视觉网络和视觉空间网络3个典型的视觉网络内和网络间的功能连接系数,并采用双样本t检验进行统计分析.结果 屈光参差性弱视与正常对照组在初级视觉网络中差异无统计学意义,在高级视觉网络和视觉空间网络中差异具有统计学意义,并且它们网络之间的功能连接差异也无统计学意义.结论 基于功能连接的静息态功能磁共振分析是有效的非侵入式脑区功能性连接异常研究方法,能够反映屈光参差性弱视不同视觉网络的自发脑部活动脑区异常表现,对于弱视致病机制模型研究和提出新的治疗方法都有重要启发.
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基于fMRI视网膜脑图的屈光参差性弱视对比敏感度皮层功能缺失研究
利用功能磁共振成像技术,对6名单眼屈光参差性弱视患者进行相位编码视网膜脑图和6cpd 4Hz 0.5水平的对比敏感度检查,研究弱视对比敏感度功能缺失在大脑视觉皮层的发生机制.首先采用VFS分区法对受试者进行视皮层功能区定位;然后基于通用线性模型(General Linear Model, CLM)构建检验统计量,计算出各体素点对比敏感度反应的T值;后进行受试者健眼与弱视眼V1～V8视网膜皮层代表区T值水平的对比分析,以及V2～V8区T差值与V1区T差值之间的回归分析.实验结果表明:弱视初、高级视皮层均存在对比敏感度功能缺失,但两者之间无明显相关性;各功能区弱视眼的平均T值均有一致性的减小,除V3a, V4与V8区外统计学差异显著(配对t检验,P<0.05);V1区T差值与V2、V3、VP、V7区T差值的回归分析无统计学意义(P>0.05).
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集体心理干预对儿童屈光参差性弱视治疗的影响
目的:评价集体心理干预治疗在屈光参差性弱视儿童中治疗的价值.方法:将门诊就诊的屈光参差性弱视儿童随机分为集体心理干预联合弱视综合治疗组(43例49 眼),同期就诊的39例42 眼行弱视综合治疗,作为对照组,观察起效时间、依从性及疗效.结果:集体心理干预治疗起效快于综合治疗(21.1±0.6天/30.5±3.3天,t=4.89, P＜0.001).治疗三月后,集体心理干预组依从性良好的有79.1%(34/43),综合治疗组依从性良好的有53.8%(21/39),集体心理干预治疗的依从性好于综合治疗组(χ2=5.892,P=0.015).治疗六月后,两组有效率差异无统计学意义(92%/83%,χ2=1.539,P=0.215).但集体心理干预治疗组的治愈率为高于综合治疗组(27% (13/49)/7% (3/42),χ2=5.866,P=0.015).结论:集体心理干预治疗可以提高屈光参差性弱视治疗的依从性,缩短疗程,提高治愈率.
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屈光参差性弱视患者立体视觉相关皮层的fMRI评价
目的 评价屈光参差性弱视患者立体视觉相关皮层的功能状况,讨论立体视觉功能障碍的可能神经机制.方法 屈光参差性弱视患者11例,正常对照组10例,对两组进行组块设计的fMRI实验.刺激内容为计算机生成的随机点平面图和立体图,要求被试通过红蓝滤光镜片观察图案,识别平面或立体图.采用SPM2进行图像后处理,采用随机效应组分析方法获得弱视组及对照组在平面刺激和立体刺激下的平均图,并采用组间分析获得两组在立体视觉刺激下的差异图.结果 两种图形刺激下,两组均见双侧枕叶激活;立体图刺激下对照组还可见双侧顶叶激活,弱视组仅见右顶叶激活.立体图形刺激下,对照组减患者组的差异图显示右侧枕叶和双侧顶叶后部激活.结论 双侧顶叶后部激活下降或消失是屈光参差性弱视患者立体视觉障碍的一种神经机制.
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弱视的双眼视损害机制研究方法和进展
双眼视觉功能的损害常见于视觉发育期的弱视患者,近年来对弱视双眼视觉损害机制的研究多关注斜视性弱视和屈光参差性弱视两种主要类型,从皮层神经元优势柱和双眼驱动细胞水平研究弱视者视敏度、对比敏感度、融合功能、立体视觉以及双眼协调运动各方面功能损害的细胞电生理和神经解剖学机制,企图用数学模型和公式来解释神经元对庞大的视觉信息的处理方式,以期全面、深入地了解弱视发生的神经机制,寻求弱视治疗和视功能重建的新途径.
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屈光参差对双眼视的影响
立体视锐度对视锐度在20/20至20/40范围内的单眼变化比双眼对称性变化更为敏感.Simons指出,定量的双眼视检查对于由轻度屈光不正引起的少量的对称性的视觉差异是不敏感的,而对于与双眼视觉差异有关的双眼视功能障碍则是敏感的.已经发现,Titmus检查,即一种显示轮廓的立体视检测,因有许多单眼线索并不可靠.随机点立体图的图形仅在有深度觉时才能看见,因而用于检测弱视.但是Campos与Enoch发现一些屈光参差性弱视病人因影象不等而无中心融合,然而他们有立体视觉,甚至能进行随机点立体图检查,由此认为通过检查立体视觉来筛选弱视可能是一种误导.Lang也注意到许多屈光参差性弱视病人通过了随机点立体图检测和Titmus检查.为此,作者研究观察了屈光参差对双眼视的影响以及屈光参差病人立体视与融合功能的关系. 材料和方法:对25例屈光参差病人进行研究,记录每例病人屈光检查状况和佳矫正视力.病人戴镜矫正后进行线状镜、4-D三棱镜试验、Worth四点检查和TNO立体视检查. 结果:屈光参差的程度和弱视程度呈正相关,但差异无显著性.所有病人经线状镜检查均未发现中心抑制.25例病人经4-D三棱镜试验屈光度高侧眼均为阳性,但19例屈光度高侧眼的快速扫视运动速度都较对侧眼慢.Worth四点检查,远距离测定时15例(60%)病人有融合,而9例(30%)有抑制,1例(4%)有复视.有抑制或复视的病人屈光参差程度明显高于有融合的病人;近距离测定时,有3例表现抑制.对于7例视远抑制或复视而视近有融合的病人,其屈光参差程度和弱视程度无显著性差异.TNO检查中,19例有立体视的病人平均立体视锐度为634.7秒弧.6例(24%)有正常的立体视,13例(52%)立体视锐度下降,6例未测出立体视.立体视锐度的降低与远距离Worth四点检查融合阴性成正比.立体视的降低与弱视程度成正比.Snellen视力表上差异≥3.29行的屈光参差性弱视与立体视的降低或丧失相关. 通过研究作者认为弱视程度比屈光参差的程度更能引起双眼视的损害.几乎所有屈光参差病人都有融合,中心抑制暗点并不存在,所谓的"周边融合"实际上是旁中心融合.融合功能减弱、立体视锐度下降都与屈光参差性弱视的程度成正比.屈光参差性弱视在Snellen视力表上差异＞3行就能够引起对立体视的损害.作者建议可以用TNO立体视检查来筛选有意义的弱视.
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扩散张量成像对屈光参差性弱视儿童视觉通路白质结构的研究
目的 利用扩散张量成像(DTI)技术检查屈光参差性弱视儿童大脑白质的发育情况,从而探讨其发病机制.设计回顾性病例系列.研究对象 15例屈光参差性弱视儿童(均为左眼弱视)及14例年龄、性别相匹配正常儿童.方法 利用DTI技术进行检查,用基于体索(Voxel)的形态学测量对病例组与对照组的各向异性分数(FA)图像中的所有Voxel进行逐个比较;用感兴趣区(ROI)方法定位于视放射,计算左右视放射的FA平均值和Voxel数目,比较其在两组研究对象中的差异,分析屈光参差性弱视患者视放射的发育情况.主要指标视觉通路白质结构的FA值和Voxel数目.结果 左眼弱视患者的右侧枕叶、顶下小叶、颞叶回下及左侧岛叶FA值较正常者降低,差异有统计学意义(P均=0.00);而双侧丘脑、叶下神经核团外、额叶,右侧枕中回、中央前回、豆状核、壳核,扣带回FA值较正常者升高.差异有统计学意义(P均=0.00).左眼弱视患者左右两侧视放射的Voxel数目,平均FA值和总FA值较对照组均下降,右侧差异具有统计学意义(P均＜0.05),双侧总Voxel数目和FA值均低于正常对照组.差异有统计学意义(P均＜0.05),双侧平均FA值也较正常组降低,差异无统计学意义(P均＞0.05).病例组和对照组组内双侧视放射比较发现左侧视放射Voxel数目,平均FA值和总FA值均高于右侧,除对照组平均FA值外,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 屈光参差性弱视患者存在多个视觉相关脑区白质FA值的下降,提示屈光参差性弱视存在着视觉通路神经网络结构的异常;屈光参差性弱视患者双侧视放射FA值和Voxel数目下降,提示此类患者存在双侧视放射的发育不良.
关键词： 扩散张量成像 基于体素的形态学测量 感兴趣区 屈光参差性弱视 -
综合疗法治疗大龄屈光参差性弱视
弱视是青少年常见眼病,其治疗效果与治疗时的年龄密切相关,因此强调早发现、早治疗.但这并不意味着对年龄较大的弱视人群就不再有治疗意义[1].我们对46例13-16岁大龄屈光参差性弱视患者进行综合治疗,效果尚满意,现报告如下.
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远视屈光参差性弱视儿童视网膜黄斑中心凹及视盘周围神经纤维层厚度研究
目的 比较远视屈光参差性弱视儿童弱视眼与非弱视眼视网膜黄斑中心凹及视盘周围神经纤维层厚度的差异,探讨远视屈光参差性弱视视网膜是否存在组织病理学改变.方法 收集4～7岁远视屈光参差性弱视患者43例(86眼),测量双眼黄斑中心凹厚度、视盘周围神经纤维层厚度,统计分析弱视眼与非弱视眼视神经纤维层是否存在差异及眼轴、屈光度、视力是否与神经纤维层厚度有相关性.结果 弱视眼黄斑中心凹厚度较非弱视眼厚,P=0.01.弱视眼和非弱视眼视盘周围神经纤维层平均厚度无显著差异,φP=0.89.屈光度、眼轴及佳矫正视力与黄斑中心凹厚度及视盘周围神经纤维层厚度均无显著相关性(P值分别为0.25,0.09;0.37,0.23;0.86,0.66).结论 视远性屈光参差性弱视患者视网膜黄斑中心凹较正常眼增厚,而视盘周围神经纤维层厚度无明显差别.
关键词： 屈光参差性弱视 黄斑中心凹厚度 视盘周围神经纤维层厚度 -
屈光手术治疗儿童单眼高度近视性弱视的初步报告
目的：探讨应用PRK治疗儿童单眼高度近视屈光参差性弱视的可行性、有效性。方法回顾性分析12例5~10岁的儿童单眼高度近视屈光参差性弱视的患儿，对近视度数较高的12眼进行PRK手术治疗，术后再进行系统的脑力影像网络弱视治疗，随访6~12个月。观察手术前后双眼屈光参差差距变化、术眼视力、屈光度、对比敏感度和立体视改善情况。结果手术眼屈光度从术前平均等效球镜-9.77±3.64 D降至术后-2.79±2.33 D，手术前后屈光度降幅平均为6.98±3.09 D。术前双眼屈光参差差距平均为8.65±4.06 D，术后双眼屈光参差平均降幅8.25±4.23 D。矫正视力从术前0.36±0.24提高到术后的0.45±0.28,术后视力改善的占96.6%，其中提高1行的占36%，提高2行或以上者占62%，未见视力减退病例。在所有术前屈光参差性弱视眼中，2眼术后1个月矫正视力即达到1.0，其他10眼矫正视力均较术前持平或有不同程度改善(提高1～3行)。术后戴镜条件下的对比敏感度和立体视功能与术前持平或有不同程度的改善,其中具有立体视功能的比例从术前的15.3%提高至术后的55.4%。所有病例未见有别于成人PRK的并发症。结论对于单眼高度近视屈光参差性弱视的低龄儿童患者施行PRK手术治疗是一种可选择的安全有效的治疗手段，不仅可以迅速有效地矫正屈光不正，提高视力，而且更为后期弱视治疗提供有利的条件。
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儿童屈光参差性弱视临床分析
弱视是儿童常见眼病之一,常导致患者严重的视功能障碍,其患病率高达2%～4%,而屈光参差是导致弱视的重要原因之一,因此,认识和了解屈光参差性弱视的临床特点与治疗效果实为必要.本文将我科随访2～6年、记录完整的屈光参差性弱视儿童217例临床资料分析报告如下.
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大龄儿童及青少年弱视的疗效观察
目的探讨大龄儿童及青少年弱视疗效.方法我院10～17岁弱视患者76例,113只眼,在训练师规范化管理与指导下采用综合法治疗弱视,对其疗效做统计分析.结果113只弱视眼中屈光不正性弱视57眼,治愈40眼(70.18%);屈光参差性弱视36眼,治愈17眼(47.22%);斜视性弱视12眼,治愈2眼(16.67%).屈光不正性弱视疗效高(P＜0.05).按年龄分析,10～12岁组54例87眼,治愈59.77%(52眼);13～17岁组22例26眼,治愈42.33%(11眼),两组疗效差异无显著性(P＞0.05).对13～17岁组进一步分析,其疗效与注视性质、弱视程度有关.结论(1)大龄儿童及青少年弱视患者,不应轻易放弃治疗,只要坚持治疗,治愈可能性是很大的.(2)应争取家长理解与支持.(3)建议加强宣传教育,力争弱视早发现、早治疗,以提高治愈率.
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弱视远期疗效的巩固与观察
弱视为一种发育性疾病，治疗时间长，易反复，部份家长和病人依从性差，因此，长期观察，维持良好远期疗效很重要。现将我院自1992年11月～1998年12月，各种类型的弱视基本治愈2～5年以上的138例(231眼)，随访观察结果与后期疗效巩固的方法报告如下： 资料和方法 1．一般资料 1992年11月～1998年12月，我院门诊按全国儿童弱视斜视防治组标准[1]确诊为弱视，经治疗基本治愈后随访2～5年(平均3年)，资料完整者138例，男67例，女71例；年龄3～12岁，平均5．5岁。双眼弱视93例，186眼，单眼弱视45例，共231眼。其中轻度弱视61眼，中度152眼，重度18眼。屈光不正性弱视113眼；屈光参差性弱视69眼；斜视性弱视49眼。中心注视172眼；旁中心注视59眼。 2．治疗方法 治疗前常规检查视力、眼位、眼球运动、注视性质；1％阿托品，每日3次，连续3天后检影验光配镜。根据患儿眼位、注视性质及两眼视力差异，选择不同的遮盖方法和其他辅助疗法。
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儿童弱视与立体视锐度
立体视觉是人的一种高级视功能.在科学技术高速发展的今天,要求具有良好立体视功能的工作种类日益增多.立体视觉的形成与出生后眼的发育过程有关,视觉发育过程中任何不利因素均可造成立体视觉发育不良.现将我们对346例正常及弱视儿童立体视锐度检查结果报告如下:对象与方法1.一般资料:346例儿童年龄为4～12岁,平均8岁.弱视组178例,为随机抽取的2000年门诊弱视患者.其中男83例,女95例;屈光不正性弱视108例,斜视性弱视27例,屈光参差性弱视41例,形觉剥夺性弱视2例;轻度弱视94例,中度弱视81例,重度弱视3例.正常组168例为查体及门诊正常视力儿童,条件为:裸眼视力≥1.0,眼位正常,外眼、眼底及屈光间质无器质性病变.正常组男82例,女86例.
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屈光参差性弱视的临床疗效观察、对比与分析
本文对100例屈光参差性单眼弱视患儿的临床疗效进行了观察、对比与分析,现讨论如下:
