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伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者介入治疗后替米沙坦对血浆炎症因子水平的影响
目的探讨伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者在冠状动脉介入治疗后,过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂替米沙坦对血浆炎症因子水平的影响.方法 50例伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者在冠状动脉介入治疗后,被随机分为口服试验组(替米沙坦组,n=25)和对照组(培垛普利组,n=25),随访6个月,用酶联免疫吸附法测定患者在介入治疗前和治疗后6个月的血浆C-反应蛋白(CRP)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MCP-1)水平,并观察血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂的变化.结果治疗6个月后,试验组患者CRP及MCP-1明显下降( P<0.01),且降低幅度与血糖水平呈明显负相关( P<0.01),空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数亦降低( P<0.05);对照组患者CRP及MCP-1降低( P<0.05),其他指标无明显变化;试验组患者心血管事件发生率明显下降( P<0.01).结论替米沙坦在提高胰岛素敏感性、改善糖代谢的同时,能降低伴糖尿病及高血压的不稳定型心绞痛患者血浆CRP、MCP-1水平以及心血管事件的发生率.
关键词： 冠心病 替米沙坦 过氧化物酶体增殖物活化受体γ 糖尿病 C-反应蛋白 巨噬细胞炎症蛋白-1 -
过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂对冠心病患者介入治疗后血浆炎症因子水平的影响
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激动剂对伴有糖尿病的冠心病患者在冠状动脉介入治疗后血浆炎症因子水平的影响.方法:用随机方法将40例伴有糖尿病的冠心病患者在冠状动脉介入治疗后分为口服PPARy激动剂马来酸罗格列酮(RSG)试验组(n=20)和对照组(n=20),随访6个月,用酶联免疫吸附法测定患者介入治疗前和RSG治疗后6个月的血浆C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1水平,并观察血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、糖基化血红蛋白-A.血脂水平的改变.结果:6个月时试验组血浆C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-l水平均比治疗前和对照组低,试验组RSG治疗前后比较、与对照组比较均有显著性差异,相关分析提示C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1的降低幅度与血糖水平呈负相关(C-反应蛋白r=-0.45,P＜0.001;巨噬细胞炎症蛋白-1 r=-0.42,P＜0.01),与血脂水平无相关.试验组6个月时血浆空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、糖基化血红蛋白-A1c分别降低到(7.3±0.2)mmol/L、(9.2±0.5)mIU/L、4.1±0.3、(6.8±0.2)%,治疗前、后自身对照及与对照组比较均有显著性差异.结论:RSG在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,能够降低糖尿病伴冠心病患者血浆C-反应蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1水平.
关键词： 冠心病 过氧化物酶体增殖物活化受体γ 糖尿病 C反应蛋白质 巨噬细胞炎症蛋白-1 -
非小细胞肺癌组织MIP-1表达及其与树突状细胞浸润的关系
目的 探讨非小细胞肺癌组织MIP-1表达及其与树突状细胞浸润的关系.方法 选择74例非小细胞肺癌组织标本,采用荧光原位杂交法检测MIP-1的表达,免疫组织化学检测趋化因子受体CCR1、CCR7的表达.结果 肺癌细胞胞质及胞膜表达MIP-1,同时检测到肺癌组织中有CCR1和CCR7阳性树突状细胞的浸润.MIP-1、CCR1和CCR7阳性树突状细胞的表达和肺癌分期相关.肺癌组织中MIP-1阳性细胞表达率与CCR1阳性树突状细胞数量呈正相关,而与CCR7阳性树突状细胞数量呈负相关.结论 非小细胞肺癌组织MIP-1表达与肿瘤浸润树突状细胞表面分子CCR1、CCR7的表达关系密切.
关键词： 非小细胞肺癌 巨噬细胞炎症蛋白-1 CCR1 CCR7 -
非小细胞肺癌组织MIP-1表达及其与树突状细胞浸润的关系
目的:探讨巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)在非小细胞肺癌组织中的表达与肿瘤浸润树突状细胞之间的关系.方法:经外科手术切除的60例非小细胞肺癌组织标本,分别采用免疫组织化学检测趋化因子受体CCRI,CCR7的表达,荧光原位杂交法检测MIP-1的表达.结果:(1)肺癌细胞胞质及胞膜表达MIP-1,同时检测到肺癌组织中有CCRI和CCR7阳性树突状细胞的浸润.(2)肺癌组织中CCRl,CCR7及MIP-1表达和肺癌临床分期、淋巴结转移有关,和病理类型、分化程度无关.有淋巴结转移组表达MIP-1的肿瘤细胞及CCR1阳性树突状细胞数量明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),Ⅲ-Ⅳ期患者表达MIP-1的肿瘤细胞及CCR1阳性树突状细胞数量明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05).(3)肺癌组织中MIP-1阳性细胞表达率和CCRI阳性树突状细胞数量呈正相关,和CCR7阳性树突状细胞数量呈负相关(P<0.05).结论:非小细胞肺癌组织MIP-1表达和肺癌临床分期及淋巴结转移有关,与肿瘤浸润树突状细胞表面分子CCRI,CCR7的表达关系密切,推测MIP-1可能影响肿瘤浸润树突状细胞的发育和趋化功能并参与肺癌的免疫逃逸和疾病进展.
关键词： 非小细胞肺癌 巨噬细胞炎症蛋白-1 CCRl CCR7 -
哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的表达及其临床意义
目的:探讨哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)的表达以及与病情的关系.方法:选取哮喘患者114例,其中,哮喘急性发作期患者76例(急性发作期组),慢性持续性患者38例(慢性组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测3组血清及诱导痰中MIP-1、血清IL-13水平以及第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比.结果:急性发作期组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1981.5 ±98.8) pg/L、(52.3 ±7.8) ng/L和(32.5±5.6) pg/mL,明显高于慢性组和对照组(均P＜0.05),而FEV1占预计值为(53.8±16.6)％,明显低于慢性组和对照组(均P＜0.05);慢性组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1422.5±101.2)pg/L、(24.3±6.1) ng/L和(17.4±7.2) pg/mL,明显高于对照组(均P＜0.05),而FEV1占预计值为(71.2±15.5)％,明显低于对照组(P＜0.05);重度急性发作期患者血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(2340.8±114.8) pg/L、(62.8±8.0) ng/L和(40.8±8.2) pg/mL,明显高于轻度和中度急性发作期患者(均P＜0.05),而FEV1占预计值为(45.2±11.4)％,明显低于轻度和中度急性发作期患者(均P ＜0.05);急性发作期组患者血清和痰液MIP-1水平与患者病情、血清IL-13呈正相关(均P＜ 0.05),与FEV1占预计值呈负相关(P＜0.05),血清MIP-1与痰液MIP-1呈正相关(P＜0.05);急性发作期患者治疗后血清及痰液MIP-1和血清IL-13明显低于治疗前(均P＜0.05),而FEV1占预计值明显高于治疗前(P＜0.05).结论:哮喘患者血清及诱导痰中MIP-1水平升高,尤其急性发作期患者显著升高,其表达水平与患者病情、血清IL-13水平及肺功能有一定关系.
关键词： 哮喘 巨噬细胞炎症蛋白-1 IL-13 诱导痰 肺功能 -
马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞的抑制作用及其机制的研究
目的:探讨马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞分泌MCP-1的抑制作用及其机制.方法:将空腹血糖受损和糖耐量受损80例患者随机分为试验组和对照组,每组40例.试验组口服马来酸罗格列酮4 mg/d,连续24周,对照组不服用马来酸罗格列酮.两组试验对象均予严格控制糖尿病饮食、减轻体重,未应用其它抗糖尿病药物.分别于24周前后采血,在体外实验中,以梯度离心的方法分离循环血单核细胞,培养24 h,在终浓度为0.01 mg/L的内毒素诱导下分泌MCP-1,用酶联免疫吸附实验分析方法测定培养液MCP-1水平,以评价马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞对低剂量内毒素刺激反应性的改变;用改良后的流式细胞技术测量马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞产生的活性氧自由基的变化,探讨单核细胞MCP-1降低机制.结果:在体外低剂量内毒素诱导实验中,试验组24周前循环血单核细胞分泌MCP-1水平为4 256.0 ng/L (2 748.6~5 562.0 ng/L),治疗24周后MCP-1降低到1 053.8 ng/L(623.5~3 374.0 ng/L),MCP-1水平降低显著(P<0.01).试验组24周前、后单核细胞产生的活性氧自由基分别为(110±24)U、(56±18)U(P<0.01),而对照组24周前、后单核细胞产生活性氧自由基分别为(98±26)U、(106±24)U,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:马来酸罗格列酮通过降低单核细胞内MCP-1的上游产物活性氧自由基而直接抑制单核细胞分泌MCP-1,从而降低血浆MCP-1水平.
关键词： 糖耐量异常 单核细胞 巨噬细胞炎症蛋白-1 活性氧自由基
