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脑损伤后功能恢复机制的研究进展
随着各种原因所致的脑损伤发病率的上升,脑损伤后的功能恢复已成为多学科研究关注的焦点.本文以脑的可塑性学说为基础,从神经细胞的改变、功能重组、功能替代、大脑皮层兴奋性改变和特殊技巧学习等几个方面,对脑损伤后的功能恢复机制进行阐述.
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内源性大麻素的COX-2氧化产物在突触传递中的作用
内源性大麻素(eCBs)是在各种生理和病理过程中具有重要作用内源性脂质介质,通过结合和激活大麻素受体调节突触功能.环氧合酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶,广泛参与脑创伤、缺血诱导的神经元损伤、炎症反应及神经退行性疾病等.eCBs及其COX-2氧化代谢物形成新颖的前列腺素在突触传递和可塑性中起着不同的作用.因此,阐明eCBs的COX-2氧化代谢物在突触信号中的作用,有助于理解eCBs及其COX-2氧化代谢物在COX-2相关的神经退行性疾病中的作用机制,为减轻或阻止由于COX-2的过度表达导致的神经退行性疾病探索新的治疗方法和途径提供依据.
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隔声后听觉重塑模型中听皮质突触NR2A表达的变化
目的:观察隔声后听觉重塑模型中听皮质突触N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2A表达的变化.方法:采用清洁级SD大鼠45只,分成隔声组、隔声后听觉重塑组及对照组各15只,Optiprep沉降梯度超速离心从初级听皮质提取高度纯化的突触体后,采用Western blotting蛋白质印迹检测技术对生后隔声14 d组、28 d组、42 d组、隔声7 d后再给予纯音暴露的各实验组听皮质突触体NR2A表达进行比较.结果:隔声使生后14 d组和28 d组动物听皮层NR2A表达水平明显下降(P<0.05),隔声7 d后再给予纯音暴露则又使NR2A表达水平明显提高(P<0.05),呈现双向调节趋势.隔声和纯音暴露对生后42 d组成熟大鼠听皮层NR2A表达不再产生明显调节作用(P>0.05).结论:在大鼠生后发育关键期,听觉经验可改变听皮层NMDA受体NR2A蛋白表达水平.研究结果为研究感觉功能发育可塑性的机制提供了重要的实验资料.
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外周听觉活性改变诱导在体听皮层突触NMDA受体表达变化
目的观察听觉剥夺和耳蜗电刺激对听皮质突触N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)表达的影响.方法经两次不连续梯度超速离心,从初级听皮质提取高度纯化的突触体后,采用Western blotting对耳毒性聋组、听力正常组及电耳蜗内刺激0.5～2 h的各实验组听皮质突触体NMDAR三个亚型的表达进行比较.结果证实了听觉剥夺的成年或发育期大鼠耳蜗电刺激仅仅1.5小时可以诱导突触体NR2A蛋白的显著增加,但NR1和 NR 2B蛋白量的改变并不显著.结论在体大鼠的听皮质存在活性依赖的突触的NR2A蛋白的表达.
