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人工神经网络在肌肉痉挛分类中的应用
肌肉痉挛(spasticity)是一种伴随着上运动神经损伤,如脊髓损伤、脊髓多节段硬化、中风以及帕金森氏病等出现的一种并发症,其表现主要包括肌张力升高、肌肉僵硬、抽搐性痉挛等.目前对肌肉痉挛的评估尚无好方法,评价标准很不统一,影响了对疾病的准确诊断和疗效判定.在临床和生物医学工程领域,人们一直在探讨对肌肉痉挛程度的客观评价指标和方法,目前常用的评估方法包括:临床分级测评、摆动实验、肌肉反射与腱反射等,其中临床分级测评应用得较广泛.
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左心房黏液瘤并发多发性脑梗死一例
患者女,34岁,因四肢肌力减弱(以左侧肢体为重)伴有肌肉萎缩10个月于2004年11月18日人南京军区总医院神经内科.患者于2004年1月在烫发过程中突感腹痛,约30min后出现四肢痛温觉及运动功能障碍,不能随意移动肢体.当晚双足被热水袋烫伤、尿潴留,在当地医院就诊.检查发现左桡动脉、足背动脉搏动消失,予以甲泼尼龙和弥可保(甲钴胺注射液)治疗.次日上午,腹痛消失,排尿恢复,手能持物.继续治疗20 d,扶拐双下肢能行走,但痛温觉仍差.同年2月下旬去上海某医院住院.肌电图检查显示双下肢感觉、运动神经损伤(以轴索为主)、双胫前肌肌源性损害.颈椎MRI未见异常,诊断为"周围神经病变".出院后逐渐发现左下肢肌内萎缩、无力加重,遂再次就诊.1994年曾患"伤寒",8岁时有过黑便.体格检查:神志清醒,慢性消耗病容,跨阈步态.脑神经未见明显异常.左上肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力V级,左下肢肌萎缩以远端为重,近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅲ级,左踝关节挛缩,左足背、跖屈均不能;右下肢肌力Ⅳ级.双侧踝反射极弱,针刺痛觉存在,关节位置觉和音叉振动觉近消失,Chaddock征可疑阳性.左侧肢体皮温略低,弹性差,双下肢皮肤干燥、脱屑,左侧桡动脉及足背动脉搏动消失.
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带状疱疹合并左上肢运动神经损伤1例
1临床资料患者男,60岁.左上肢阵发性灼痛、麻木1个月,不能握拳2 d.于2014年11月25日来我科就诊.患者1个月前无明显诱因左上肢出现阵发性灼痛,疼痛能忍,夜间加重,肢体活动无异常,无麻木感,于威海市二院神经内科就诊,行颅脑CT、胸部拍片等检查,未见异常,给予洛索洛芬钠等药物治疗,疼痛无缓解.3d后自感左上肢麻木、胀痛,起散在、不规则片状红斑,其上见密集针尖大暗红色小丘疹、丘疱疹、水疱,无破溃,见图1.再次到该院皮肤科就诊.患者发病1周前有上呼吸道感染史,既往身体健康,无高血压、冠心病、糖尿病史,无食物、药物过敏史.系统查体未见异常.实验室检查:血常规及尿常规检查无异常.诊断为:带状疱疹.
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胶质细胞源性的神经营养因子与运动神经损伤及再生
因外伤所致的运动神经损伤颇常见,这些损伤可导致神经所支配肌肉的功能丧失或功能障碍,虽然其伤后的治疗方法很多,但神经恢复的过程很长,效果很难确定,因此,有必要继续寻找治疗运动神经损伤的方法。随着分子生物学的发展,一些能够作用于运动神经元的神经营养因子(NTF)陆续被克隆,它们已被证实对损伤的运动神经元有营养和保护作用,其作用涉及神经元的生长、分化、死亡,神经损伤修复及神经的再生等。其中胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)的作用更为突出,虽然其研究应用的初衷是治疗脊髓侧索硬化症(ALS)和Parkinson病,但它对运动神经元强大的营养及保护作用使之在周围神经的损伤及修复方面也有潜在的应用价值,本文就GDNF对运动神经的营养及保护作用综述如下。
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运动神经损伤在神经病理性疼痛中的作用及其机制
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)严重影响患者的生活质量和工作能力.人们曾经认为感觉神经损伤引起NP,而新研究表明,运动神经损伤在其中发挥更重要的作用. 目的 指出运动神经损伤在NP中的重要作用,以引起基础和临床研究者的关注. 内容 讨论NP相关的实验和临床证据. 趋向 回复运动功能或兴奋运动相关脑区可抑制NP.
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带状疱疹致运动神经损伤
带状疱疹可引起多种并发症,严重并发症包括脑膜炎、脊髓炎及运动神经麻痹.我科在临床中诊治3例带状疱疹致运动神经损伤患者,报告如下.
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酸性成纤维细胞生长因子预防失神经支配肌运动终板退变的形态学及电生理研究
目的本研究旨在探讨运动神经损伤后运动终板退变的预防方法.方法SD大鼠30只,等分成3组.处理组切断右侧腓总神经,修复神经,酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)纤维蛋白凝胶载体植入失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙,设立对照.观察6周,进行形态学及电生理检查.结果采用aFGF纤维蛋白凝胶载体组,运动终板结构基本正常,肌肉无明显萎缩;对照组运动终板明显退变或消失,肌肉明显萎缩;采用aFGF纤维蛋白凝胶载体组低频重复电刺激(RNS)衰减率明显低于对照组.结论aFGF纤维蛋白凝胶载体可以有效保护失神经支配肌运动终板,防止肌肉萎缩,促进神经肌肉接头功能的恢复.
关键词: 运动神经损伤 酸性成纤维细胞生长因子 运动终板 纤维蛋白凝胶 重复电刺激 -
白细胞介素6参与介导大鼠运动神经损伤所致的病理性疼痛
[目的]检测选择性切断腰5脊神经前根(L5-VRT)术后脊髓背角内IL-6的异常表达并评价其对运动神经损伤所致机械性痛觉过敏的影响.[方法]在不损伤感觉传入的情况下,L5-VRT制备大鼠机械性痛过敏模型,采用Western blot和免疫荧光组织化学方法检测IL-6在脊髓背角的表达水平并进行细胞定位,通过痛行为学测试观察蛛网膜下腔内注射IL-6中和抗体对L5-VRT大鼠机械性痛过敏的影响.分组:sham组、L5-VRT组,n=5;vehicle+ L5-VRT 、IL-6 neutralization +L5-VRT组,n=6,[结果]L5-VRT术后7 d较假手术组同侧DRG IL-6蛋白表达显著上调(P<0.001),IL-6蛋白表达的细胞类型为神经元细胞,L5-VRT术前应用IL-6中和抗体可抑制大鼠L5-VRT术后所致双侧机械性痛过敏的形成(P<0.05).[结论]IL-6参与介导L5-VRT所致的大鼠后肢机械性痛过敏.
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外周神经损伤引起病理性疼痛的机制
外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛.大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛.近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用.神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动.TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP.由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因.
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带状疱疹并发运动神经损伤1例报告
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的皮肤感染性疾病,表现为单侧神经节分布区的集簇性疱疹,并可伴有神经痛表现.约不到5%的患者可合并有运动功能损伤,临床上较为少见[1].我科在临床中诊治1例带状疱疹并发运动功能损伤患者,报告如下.