早期应用连续血液净化治疗脓毒症的体会

目的：观察早期应用连续血液净化治疗脓毒症效果。方法：选择在2010年2月~2012年2月在我院进行治疗的44例脓毒症患者，随机分组，对照组采取脓毒症对应的集束治疗，治疗组在对照组治疗基础上早期应用连续血液净化进行治疗，观察2组疗效。结果：治疗组重症监护室住院时间、机械通气时间均少于对照组，差异明显，P<0.05。在24小时以及72小时后APACHE II评分方面，治疗组评分明显高于对照组，差异具有统计学意义，P<0.05。结论：早期C B P可有效治疗脓毒症，减少患者病死率，疗效良好。

脓毒症凝血功能紊乱的药物治疗进展

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).目前,因严重感染引起的脓毒症仍足世界范围内非心脏病ICU患者的首要死亡原因[1].美国流行病学资料显示,近20年来脓毒症发生率由82.7/10万上升至240.4/10万,病死率为28%,而严重脓毒症的病死率则高达30%～50%;且脓毒症在冬季的发病率明显高于其他季节[2-3].新近研究发现,脓毒症主要是由凝血活化、炎症反应及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节[4].

多重PCR检测在严重脓毒症感染患儿应用的临床意义

目的：研究多重PCR检测在严重脓毒症感染患儿中的应用及临床意义，为指导临床治疗提供依据。方法选取2014年10月－2015年10月医院诊治192例严重脓毒症并发感染患儿资料进行分析，患儿入院后进行常规方法检测，利用多重PCR技术定量检测患儿脑脊液EB病毒（EBV）、单纯疱疹病毒（HSV）、巨细胞病毒（CMV）以及肺炎支原体（M P）的核酸含量，并与脑脊液中特异性抗体结果进行比较，分析多重PCR在严重脓毒症并发感染患儿中的应用效果。结果入选192例患儿，84例阳性，阳性率为43．8％，且患儿主要集中在（3～6）岁年龄段；84例患儿脑脊液DNA阳性主要分布在EBV ，占46．4％，其次分布 HSV ，占28．6％；84例患儿中，22例重型，62例轻型，重型患儿EBV‐IgM、HSV‐IgM、CMV‐IgM 以及MP‐IgM 水平，显著高于轻型患儿（P＜0．05）；192例患儿中，45例IgM阳性，145例IgM阴性；患儿中多重PCR检测184例阴性，84例阳性。结论严重脓毒症并发感染患儿采用多重PCR技术临床诊断效果理想，能成为脓毒症患儿常规检测手段，为提高临床诊断效果具有重要意义。

糖皮质激素和连续血液净化对严重脓毒症患儿细胞免疫功能的影响

目的 探讨糖皮质激素和连续性血液净化治疗对严重脓毒症患儿细胞免疫功能的影响.方法 收集2015年1月至2017年6月入住我院PICU的严重脓毒症或脓毒性休克患儿55例,按照治疗方法 分为对照组、激素组和连续血液净化组(血液净化组).比较各组患儿入院时及治疗后24 h、72 h的危重病例评分(PCIS);检测外周血细胞免疫功能、HLA-DR/CD14及TNF-α、IL-10水平,并记录各组患儿PICU住院时间和治疗后3 d、7 d及28 d病死率.结果 (1)血液净化组、激素组、对照组患儿3 d病死率分别为4/15、4/20、4/20,7 d病死率分别为5/15、5/20、5/20,其中血液净化组病死率高,而该组患儿28 d病死率低(5/15、7/20、8/20),但差异无统计学意义. (2)治疗后各组患儿的PCIS评分均较治疗前上升,且血液净化组上升明显(P<0. 05);治疗后各组患儿的T细胞总数、CD4 +T及CD4 +/CD8 +比值均趋于正常化,HLA-DR/CD14表达水平均有所上升,血液净化组患儿恢复快显著(P<0. 05);治疗后各组患儿外周血TNF-α和IL-10的水平均逐渐降低,血液净化组患儿下降明显.结论 严重脓毒症/脓毒性休克患儿,连续血液净化治疗比小剂量糖皮质激素更能快速有效地清除血液中的炎性介质,减轻患儿体内的细胞因子风暴,改善患儿细胞免疫功能,降低28 d病死率.

严重脓毒症大鼠肺内水通道蛋白-1及Na+-K+-ATP酶变化的研究

目的 探讨严重脓毒症大鼠肺内水通道蛋白-1(AQP-1)及Na+-K+-ATP酶表达的变化及其在肺水肿形成中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠(160～210 g)16只,以抽签方式随机分为两组,即严重脓毒症组和正常对照组,每组8只.间隔5 h分两次注射灭活大肠杆菌,建立严重脓毒症大鼠模型.2 h后收集肺组织标本,观察肺组织病理形态和计算肺损伤病理评分,并采用免疫组化法观察肺内AQP-1、Na+-K+-ATP酶、糖皮质激素受体(GR)的表达.结果 肺损伤生物学标志[肺湿/干重比(g/g)、肺泡灌洗液蛋白水平(mg/L)和肺泡通透指数(10-3)],严重脓毒症组(4.76±0.10,278.96±60.45,4.73±0.60)显著高于正常对照组(4.10±0.07,67.46±13.27,1.12±0.15),两组间差异有非常显著性(P＜0.001);肺损伤病理评分,严重脓毒症组(11.13±1.13)显著高于正常对照组(0.50±0.53),差异有非常显著性(P＜0.001).肺内AQP-1、Na+-K+-ATP酶及GR表达面积比严重脓毒症组(0.02±0.02,0.02±0.01,0.04±0.04)显著低于正常对照组(0.09±0.04,0.10±0.06,0.12±0.04),差异有非常显著性(P＜0.001).指标间相关性分析提示,GR与AQP-1和Na+-K+-ATP酶表达均存在明显直线正相关关系(r=0.43,P=0.007;r=0.31,P=0.015).结论 严重脓毒症期间,肺内AQP-1及Na+-K+-ATP酶表达存在下调,是肺水肿形成的原因之一,而二者下调原因可能与GR表达下调有关.

儿童严重脓毒症连续性血液净化治疗时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化

目的 探讨连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗严重脓毒症患儿时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化.方法 前瞻性研究,对象为上海交通大学附属儿童医院PICU2012年6月至2014年5月收治的严重脓毒症患儿35例.监测中心静脉压、动脉血压及平均动脉压,在抗生素、液体治疗等常规治疗基础上,进行连续性静-静脉血液滤过透析或高容量血液滤过模式治疗.放射免疫法测定CBP治疗前及CBP治疗后24 h时的血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平;并以同时期、同年龄段25例健康体检儿童作为对照组.结果 35例严重脓毒症患儿CBP治疗前后和对照组儿童血中肾素活性分别为(2.11±1.93)μg/(L·h)、(1.27±1.56) μg/(L·h)和(0.37±0.22) μg/(L·h);血管紧张素Ⅱ分别为(426.78±332.37) ng/L、(364.40±325.51) ng/L和(41.70±10.81);醛固酮分别为(255.12±218.18) ng/L、(134.92±104.13) ng/L和(106.88±43.18) ng/L.严重脓毒症患儿肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较对照组明显升高,CBP治疗后明显减低,醛固酮降至对照组水平,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).35例患儿中,经治疗好转24例,死亡5例,放弃治疗6例.CBP治疗24 h后,脓毒症合并心血管功能障碍的26例患儿平均动脉压较治疗前显著上升(P＜0.01);多巴胺用量下降(P＜0.01).结论 严重脓毒症患儿肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应水平明显升高;CBP治疗可降低严重脓毒症患儿血液中肾素活性及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,但不加重或造成循环功能障碍.

严重脓毒症患儿连续性静脉-静脉血液滤过疗效及治疗时间研究

目的 对严重脓毒症患儿常规治疗基础上行连续性静脉-静脉血液滤过(continuous venous-venous hemofiltration,CVVH)治疗,通过监测不同时刻降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-10等因子浓度的变化,探讨血液净化对严重脓毒症患儿炎性反应的疗效及佳治疗时间.方法 选取符合诊断标准的严重脓毒症患儿20例,在常规治疗基础上行CVVH治疗48 h.选取CVVH治疗0h、6h、12h、24h、48 h及CVVH治疗停止后12h6个时间点,分别检测外周静脉血清PCT、TNF-α、IL-6、IL-10的浓度.结果 经CVVH治疗后各时间点,PCT浓度呈逐渐下降趋势,与0h相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗6h内PCT降低幅度大,由0h的(6.79±1.75) μg/L降至(4.46±1.42)μg/L,至12 h PCT浓度降至低,为(3.51-±1.45) μg/L,24h后各时间点PCT浓度较前略有回升,但与治疗后12 h PCT浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CVVH治疗后,TNF-α、IL-6、IL-10浓度值随治疗时间延长逐步降低,各时刻浓度与0h比较差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗停止后12 h TNF-α、IL-6、IL-10浓度略有回升,但与治疗48 h相比差异无统计学意义(P＞0.05).TNF-α、IL-6浓度在治疗24 h后各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).IL-10浓度在治疗12 h之后各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CVVH能有效清除严重脓毒症患儿体内的TNF-α、IL-6、IL-10等炎性因子,降低PCT水平.CVVH清除炎性介质佳有效时间为24～48 h.

连续血液净化在严重脓毒症患儿中的应用及对炎性因子白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的调节

目的 采用连续血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗严重脓毒症患儿,观察其临床效果,分析CBP治疗严重脓毒症前后病情危重程度、炎性因子动态变化情况,为临床评价CBP治疗严重脓毒症提供依据.方法 收集北京军区总医院附属八一儿童医院重病部2008年8月至2011年5月收治的符合严重脓毒症诊断标准的20例患儿,患儿在行CBP治疗前及CBP治疗后12、24、48 h采集平均动脉压、升压药用量、尿量、动脉血气、氧合指数等指标；采用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平；在CBP治疗前及治疗后48 h进行危重病例评分.结果 20例严重脓毒症患儿经治疗临床好转16例,恶化死亡2例,放弃治疗2例.经CBP治疗后,脓毒症患儿平均动脉压显著上升(P＜0.01),多巴胺和肾上腺素用量显著下降(P＜0.01),尿量显著增多(P＜0.01)；患儿血气指标明显改善,血pH值、碱剩余值基本恢复正常.脓毒症患儿CBP治疗前血中IL-6、TNF-α水平分别为(706.90±275.95) ng/L和(989.67±386.33) ng/L,12 h后IL-6、TNF-α水平即开始明显下降,至CBP治疗后48 h,患儿血中IL-6、TNF-α水平持续下降至(162.59±63.47) ng/L和(439.08±159.37) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.01).CBP治疗前及治疗后48 h,患儿的危重病例评分分别为67.59±25.02和87.05±32.81,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 CBP可清除严重脓毒症患儿血液中的炎症介质,改善病情危重程度.

血栓弹力图法评估凝血紊乱与儿童脓毒症严重程度及预后的相关性

目的 通过血栓弹力图(thromboelastography,TEG)结果分析凝血紊乱与脓毒症严重程度、器官功能障碍和预后的关系.方法 收集2014年2月至2015年1月我院PICU诊断脓毒症和严重脓毒症患儿(n=62)的临床资料,于诊断脓毒症当天(D1)、第2天(D2)、第3天(D3)检测患儿血常规、炎症指标(C-反应蛋白、降钙素原)、器官功能指标(ALT、TBiL、ALB、Cr、BUN、PaO2/FiO2)、乳酸、传统凝血功能检测指标(APTT、PT、INR、Fib、D-dimers)、TEG指标(R、K、α、MA、LY30、CI).(1)比较脓毒症、严重脓毒症组组间D1～3 TEG结果;比较低凝、高凝组组间D1炎症指标、D1危重评分.(2)比较低凝、高凝组组间D1器官功能指标(ALT、TBiL、ALB、Cr、BUN、PaO2/FiO2)、D1～3儿童多器官功能障碍评分和器官功能障碍数目.(3)比较存活、死亡组组间D1～3 TEG结果;采用Kaplan-Meier生存曲线、Log Rank检验分析D1CI和APTT、PT结果与脓毒症28d生存率的关系.结果 (1)凝血紊乱与脓毒症严重程度的关系:严重脓毒症组(n=21)较脓毒症组(n=41) D1～3TEG结果呈持续低凝状态:D1～2R及D1、D3K延长,D1～3α减小,D1～3MA、CI降低(P＜0.05);低凝组(n=16)D1PRISM Ⅲ高于高凝组(n=26) (P＜0.05);低凝组D1中性粒细胞计数低于高凝组(P＜0.05).(2)凝血紊乱与多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的关系:低凝组D1器官功能损害重于高凝组:D1Cr、BUN、ALT升高(P＜0.05);低凝组D1儿童多器官功能障碍评分、D1～3器官功能障碍累积数目高于高凝组(P＜0.05).(3)凝血紊乱与脓毒症预后的关系:低凝组病死率高于高凝组(62.5％ vs.15.4％,P=0.002);死亡组(n=18)较存活组(n=44) D1～3TEG结果呈持续低凝状态:D1～2R及D1、D3K延长,D1～3α减小,D1～3MA、CI降低(P＜0.05);Kaplan-Meier生存分析显示低凝、高凝、正常组28d生存曲线分布差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TEG结果呈持续低凝状态可反映患儿脓毒症和MODS严重程度,TEG对预测脓毒症28d预后有参考价值.TEG对于综合判断脓毒症严重程度、MODS和预测脓毒症转归具有重要意义.

营养支持在严重脓毒症患儿中的应用研究

目的 探讨严重脓毒症患儿营养支持治疗方法.方法 198例严重脓毒症患儿进行生化指标、营养指标、血气分析、血常规以及入院后24 h尿尿素氮等检测,根据患儿机体状况给予相应的营养支持,选择肠内营养或肠外营养,或同时给予肠内营养和肠外营养,肠外营养组又分谷氨酰胺(glutamine,Gln)组和非Gln组.监测严重脓毒症存活患儿及死亡患儿的营养指标及代谢指标,包括血糖、C反应蛋白、血红蛋白(Hb)、pH值、血钠、血钾、谷丙转氨酶、血尿素氮、血肌酐、血乳酸,乳酸清除率、血甘油三酯、血总胆固醇、血清前白蛋白(pre-albumin,PA)、视黄醇结合蛋白(retinal-binding protein,RBP)、血清白蛋白(albumin,ALB)、24h尿尿素氮.对存活及死亡患儿营养支持前0d及营养支持第3天、第7天的摄入热卡进行比较.对Gln组和非Gln组患儿的免疫球蛋白指标进行比较.结果 存活组患儿营养指标均较死亡组高[PA(130.0±30.0)mg/L vs (50.8±20.5)mg/L,RBP(22.3±10.3) mg/L vs (15.7±6.7) mg/L,ALB(35.3 ±8.1) g/L vs (28.7 ±6.2)g/L,Hb(113.2±27.7) g/L vs (95.3±10.6) g/L,IgA(0.40±0.03) g/Lvs (0.40±0.03)g/L,IgM(0.52±0.18) g/L vs (0.49±0.03) g/L] (P ＜0.05).存活组患儿营养支持第3天和第7天的热卡分别为(50.32 ±2.76) kcal/(kg·d)和(65.70±3.25) kcal/(kg·d),明显高于死亡组(32.54±1.72) kcal/(kg·d)和(46.12±1.08) kcal/(kg·d) (P ＜0.05).存活组患儿Gln组免疫球蛋白明显高于非Gln组[IgG(4.93 ±2.1)g/L vs(4.01±1.03) g/L,IgA(0.31±0.07) g/L vs(0.19 ±0.03) g/L,IgM(0.52±0.08) g/L vs (0.32 ±0.10) g/L] (P ＜0.05),负氮平衡状况也好于非Gln组[(-2.5±1.4)g/d vs(-5.3±1.3)g/d],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 严重脓毒症患儿疾病早期表现为代谢率明显升高,能量消耗明显增加,蛋白分解利用大于合成,呈现明显负氮平衡,病情越重,机体代谢指标、营养指标、免疫球蛋白等越低.对患儿进行PN时加用Gln很有必要.

连续血液净化治疗婴儿严重脓毒症的临床分析

目的 探讨连续血液净化(CBP)治疗婴儿严重脓毒症的临床疗效及安全性.方法回顾性分析2014年1月至2017年7月湖南省儿童医院PICU收治的行CBP治疗的婴儿严重脓毒症40例(CBP组),同期未行CBP治疗的婴儿严重脓毒症50例为对照(对照组).所有患儿在CBP治疗前、治疗后第3天均进行血气分析、乳酸、血糖、电解质、血常规、C-反应蛋白、降钙素原、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、尿素氮、血肌酐、MB型肌酸激酶同工酶等指标的监测,并评估小儿危重病例评分(PCIS).结果(1)治疗后CBP组的体温、心率、呼吸频率、血压的恢复情况优于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).(2)治疗后两组患儿的实验室指标:碱剩余、乳酸、白细胞、降钙素原、C-反应蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、尿素氮比较,CBP组恢复情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).(3)CBP组 ΔPCIS(D3-D1)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(4)CBP组病死率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).(5)CBP组患儿发生血小板减少2例,股静脉血栓2例,低血容量性休克2例,滤器内凝血1例,所有患儿均未发生穿刺部位感染.结论CBP可改善严重脓毒症婴儿的生命体征、内环境、炎症反应和脏器功能,其效果优于传统方法;CBP应用于婴儿严重脓毒症时的并发症相对较多,应严格掌握其治疗儿童严重脓毒症的指征.

PICU婴儿脓毒症及严重脓毒症临床特征及预后危险因素分析

目的 分析PICU婴儿脓毒症、严重脓毒症的临床特征,探讨影响其预后的危险因素.方法 对2006年1月至2011年12月我院PICU收治的141例脓毒症患儿运用回顾性病例对照(存活组与死亡组)的研究策略,以患儿入院日为研究起点,死亡或出院为终点,进行临床特点分析.并选择性别、年龄、是否有基础疾病、脓毒症严重程度、脏器受累数、入PICU当天的危重病评分、血生化指标(乳酸、白蛋白、血糖)、血气指标(碱剩余、碳酸氢根、pH值)、是否休克、培养阳性等14个变量,建立Logistic回归模型,分析预后的危险因素.结果 141例患儿的年龄1～12个月,其中脓毒症72例,严重脓毒症69例,死亡29例,病死率为20.6％.29例死亡患儿中,13例有基础疾病.脓毒症和严重脓毒症患儿的感染部位均以肺部为主,分别占47.2％(34/72)、47.8％(33/69);血培养均有34例阳性,分别占47.2％ (34/72)、49.3％ (34/69).单因素分析显示,性别、基础疾病、年龄、脓毒症严重程度、休克、脏器受累数、危重病例评分、血乳酸、血气pH值、碱剩余、碳酸氢根与脓毒症死亡有关.经逐步引入剔除法,建立Logistic回归模型,仍然与死亡相关的因素包括脓毒症严重程度(OR=22.5,95％CI=5.089,99.475)和脏器受累数(OR=3.305,95％CI=2.152,5.075).结论 婴儿脓毒症严重程度越重和器官受累数越多,死亡风险越大.

儿童严重脓毒症免疫功能的变化

目的 探讨儿童严重脓毒症体液免疫、淋巴细胞亚群和NK细胞水平变化,与病情严重程度及预后的关系.方法 2013年3月至2017年2月,上海交通大学附属儿童医院重症医学科收治严重脓毒症患儿共224例,其中82例于入PICU 24h内和治疗7d后至少2次进行体液免疫(IgG、IgM、IgA)、细胞免疫[淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD19+]和NK细胞(CD16+56+)测定,比较存活组(59例)与死亡组(23例)、不同器官功能状态患儿(累及出现器官功能障碍个数>3个共36例,2~3个共30例,1个共16例)的免疫功能变化.同期体检儿童15例作为正常对照组.结果 (1)严重脓毒症患儿入PICU时血NK细胞明显低于正常,治疗7 d后存活组NK细胞数量升高[(3.7±1.9)% 比(11.5±1.9)%,P<0.05];严重脓毒症组与正常对照组IgG、IgM、IgA比较差异无统计学意义(均P>0.05),而淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+细胞比较差异有统计学意义[(62.8±8.5)% 比(70.9±2.3)%、(33.3±7.0)% 比(39.8±1.8)%、(22.6±2.8)% 比(34.8±15.6)%,均P<0.05].(2)淋巴细胞亚群CD3+、CD4+及NK细胞比例随患儿儿童危重病例评分降低、第三代儿童死亡危险评分增高及器官功能障碍数目增多,呈明显下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),血清IgG、IgM、IgA及CD19+细胞变化差异无统计学意义(P>0.05).(3)死亡组患儿在入院24h内NK细胞及CD3+、CD4+细胞水平明显低于存活组[(1.5±0.5)% 比(4.7±1.4)%,(55.1±5.0)%比(66.4±7.4)%,(29.7±5.2)%比(35.0±7.2),均P<0.05].结论 未发现免疫球蛋白水平与严重脓毒症患儿病情严重程度有相关性;NK细胞及CD3+、CD4+淋巴细胞降低是脓毒症病情加重的标志,可作为评估严重脓毒症患儿预后的参考指标.

外周动静脉同步换血治疗在早产极低出生体重儿严重脓毒症的疗效观察

目的：观察外周动静脉同步换血疗法在早产极低体重儿严重脓毒症中的治疗效果。方法6例早产极低体重严重脓毒症患儿,在抗感染、抗休克、抗DIC、呼吸支持等综合治疗下采用外周动静脉同步换血治疗,对比换血前后肾功能、血生化、凝血功能、血培养等指标,并比较既往报道病死率。结果6例换血后,有效5例(83．33%),死亡2例(33．33%),其中1例病情好转但并发脑实质出血,放弃治疗死亡。经换血治疗,5例有效者换血后血肌酐、尿素氮、K+、全血乳酸、活化部分凝血活酶时间( APTT)、D-二聚体逐渐降低,纤维蛋白原( FIB)逐渐增高,其中血肌酐、尿素氮、K+、血乳酸换血后72 h正常；换血后24 h始恢复排尿,72 h尿量指标正常,水肿减轻；APTT、D-二聚体、FIB换血后120 h正常。换血后血清Na+、血小板逐渐升高,其中Na+换血后72 h正常,血小板换血后120 h正常；换血前血普通培养均阳性而换血后均阴性。结论运用外周动静脉同步换血治疗能提高早产极低体重儿严重脓毒症患儿存活率及生存质量,利于有条件医院积极推广。

脓毒症抗凝治疗成功与失败对我们的启示

脓毒症尤其是重症脓毒症仍是危重症抢救中的临床难点问题,有较高的发病率及病死率.目前的观点认为脓毒症是由于机体过度的炎症反应所致,这其中包括大量炎症介质的释放、补体系统及凝血纤溶系统、氧化系统的激活等.严重脓毒症导致凝血系统紊乱早已被人们注意到,但近年才对其在严重脓毒症发生发展及影响预后方面有一定的认识.本文仅就脓毒症抗凝治疗方面的进展做一回顾.

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.

严重脓毒症及脓毒性休克时的糖皮质激素应用

严重脓毒症和脓毒性休克是严重感染的两个序贯表现阶段,发病率和病死率居高不下,是儿科重症监护病房(PICU)中危重病患儿的主要死亡原因之一.

危重患儿常见细菌感染的定位及意义

伴随细菌耐药的不断增加和变化、新型抗菌药物研发难度的增加与研发速度明显下降,细菌感染及其相关综合征(如脓毒症、感染性休克)发病呈上升趋势,病死率居高不下(10%～50%).感染性疾病及其相关综合征仍然是导致儿童死亡的重要原因之一[1].根据世界卫生组织的报告,2008年全球因肺炎链球菌感染导致的5岁以下儿童死亡人数高达70～100万,已超过艾滋病和结核病导致的死亡人数.每年有160万新生儿死于感染[2].美国每年约21.5万人死于严重脓毒症及相关疾病,严重脓毒症患儿住院病死率达10.3%[3].对细菌感染的早期识别和及时、有效的抗菌治疗是降低危重细菌感染性疾病病死率的重要措施.对危重细菌感染的及时定位是早期诊断及选择有效抗菌药物的重要环节,现就小儿内科常见细菌感染的定位及确诊标准进行探讨.

南非PICU患儿脓毒症流行病学调查

目的报告南非PICU危重症患儿入PICU 24 h内脓毒症发病率以及脓毒症相关病死率。

转入重症监护病房的严重脓毒症患儿死亡时间：干预性研究的意义