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大鼠肠道缺血再灌注损伤时高迁移率族蛋白1变化及淋巴引流对肠屏障的保护作用
目的 研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,内源性配体高迁移率族蛋白1(HMGB1)的变化及淋巴引流对肠屏障损伤的影响.方法 32只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组(I/R)和肠道缺血再灌注+淋巴液引流组(I/R+引流组),每组8只.在缺血再灌注损伤后检测肠道损伤程度、HMGB1变化、内毒素移位情况及循环细胞因子.结果 I/R组和I/R+引流组大鼠的肠道损伤程度、内毒素水平、HMGB1和各炎症因子水平均显著高于空白组和假手术组(P＜0.05);I/R组内毒素水平和各炎症因子显著高于I/R+引流组(P＜0.05).免疫组织化学染色结果 显示,I/R组的HMGBI表达显著高于I/R+引流组.结论 缺血再灌注损伤可导致大鼠体内HMGB1水平升高和肠黏膜屏障损伤,HMGB1可能增加肠屏障损伤和系统炎症反应.肠淋巴引流能阻断肠.淋巴途径,改善肠屏障形态和功能,减少循环中炎症因子和内毒素水平.
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大鼠肠淋巴液引流方法的建立及肠道缺血再灌注损伤时活性物质的改变
目的 建立大鼠肠淋巴液引流方法 并探讨可能参与肠道缺血再灌注损伤的活性物质.方法 建立并熟练掌握大鼠肠淋巴液引流的方法 .选用SPF级SD大鼠,随机分为肠道缺血再灌注加淋巴液引流组(I/R+引流组)和单纯肠淋巴液引流组(引流组),其中I/R+引流组大鼠行肠系膜上动脉夹闭,缺血60 min,再灌注120 min.收集大鼠淋巴液和血清,比较两组内毒素、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)的水平.结果 大鼠肠淋巴液引流的成功率较高(84.2%).I/R+引流组的淋巴液和血清中内毒素、HMGBI以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1均显著高于单纯引流组(P<0.05).结论 建立起比较简便、易行的肠淋巴液引流方法 .内毒素、HMGB1和部分炎症因子可能参与了肠道缺血再灌注损伤.
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乌司他丁在肠道缺血再灌注损伤中抗炎作用的新靶点——自身消化假说
目的:验证自身消化假说及探讨乌司他丁抗炎作用的机制以及肠道胰蛋白酶在休克以及炎症反应中的作用.方法:雄性WISTAR大鼠,腹腔麻醉后在十二指肠近端及回肠末端置入软管用于肠道灌洗,通过阻断肠系膜上动脉血流复制肠道缺血再灌注模型,将实验动物随机分为对照组(sham group)、肠道缺血再灌注但不灌洗肠道组(SMAO group)、肠道缺血再灌注且用生理盐水灌洗肠道组(SMAO+NS group)、肠道缺血再灌注且用乌司他丁灌洗肠道组(SMAO+UTI group).对比各组大鼠的动脉血压,生存时间,肠液胰蛋白酶活性,肠道粘膜病理变化,白细胞表面粘附分子CD11b,以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1(IL-1 )水平.结果:随着肠道胰蛋白酶活性的降低,乌司他丁灌洗组大鼠血中TNF-α、IL-1 及 PMN CD11b水平明显低于盐水灌洗组(P＜0.05),且血流动力学明显优于盐水灌洗组,生存时间明显延长.结论:乌司他丁可以通过抑制肠道胰蛋白酶活性发挥抗炎作用,胰酶对肠壁组织的自身消化作用可能是全身炎症反应综合征(SIRS)以及多器官功能障碍综合征(MODS)的启动机制.
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肠道缺血再灌注损伤后肠道细菌移位研究进展
肠道急性缺血性疾病治疗后通常会发生缺血再灌注损伤,损伤后可引发肠屏障功能障碍,引起细菌和内毒素的移位,当机体应激反应过度或失调时,寄生于肠道内的微生物或其释放的内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,大量侵入正常情况下为无菌状态的肠道以外组织,进而导致感染和多器官功能障碍及衰竭,目前认为缺血再灌注损伤是一个全身性的反应,并由此诱发全身炎性反应综合征(sys-temic intlanmmtory respore syndrome,SIRS)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syn-drome,MODS),甚至死亡.
