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沙利度胺联合表阿霉素治疗小鼠H22肝癌移植瘤的实验研究
目的 探讨沙利度胺联合表阿霉素治疗小鼠 H22肝癌移植瘤的疗效。方法 培养 H22肿瘤细胞，制造皮下移植瘤小鼠模型60只。按照不同治疗方法将小鼠模型分成三组，每组20只，其中A组小鼠采用沙利度胺联合表阿霉素治疗；B组小鼠仅采用表阿霉素治疗；C组采用生理盐水对照，在治疗d7、d14、d21和d30测量各组小鼠肿瘤直径，统计治疗后12个月内三组小鼠死亡率。结果 A组小鼠d14肿瘤直径为（11．37 ± 1．03） mm ，显著短于同期B组（19．32 ± 1．12） mm和C组（28．39 ± 1．19） mm ；A组小鼠d30肿瘤直径为（9．23 ± 1．08）mm ，显著低于B组（12．23 ± 1．04 mm）和C组（29．29 ± 1．03 mm）。A组死亡率10％（2／20）显著低于B组45％（9／20）和C组80％（16／20）。结论 沙利度胺联合表阿霉素治疗小鼠 H22肝癌移植瘤疗效满意。
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替米沙坦对实验性糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响
[目的]利用糖尿病心肌病大鼠模型来观察替米沙坦对糖尿病心肌病心脏功能的保护作用,探讨其与核因子-κB(NF-κB)表达的关系.[方法]采用SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱发糖尿病心肌病模型.替米沙坦20 mg/(kg·d)干预8周后,测定大鼠心功能、左心室重量指数,用免疫组化法观察心肌NF-κB表达量.[结果]糖尿病心肌病组大鼠左心室重量指数(LVMI)、左室舒张末期压(LVEDP)和室内压上升达大速率所需时间(t-dp/dt)明显高于对照组(P＜0.05);左室收缩压(LVSP)、室内压大上升速率(+dp/dtmax)、室内压大下降速率(-dp/dtmax)明显低于对照组(P＜0.05);替米沙坦显著下调心肌NF-κB表达.[结论]替米沙坦能改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用.其机制之一可能与抑制NF-κB 表达有关.
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兔肝VX-2瘤化疗栓塞前后磁共振扩散成像的动态特征及病理机制
目的 探讨兔肝VX-2瘤化疗栓塞前后磁共振扩散成像(DWI)价值、动态变化特征及病理机制.方法 新西兰大白兔40只,采用开腹下块种植方法建立肝VX-2瘤模型,选择40只模型分成4组并于介入术后不同时间行DWI并对各组肿瘤标本行病理检查,对不同时间、不同部位与不同b值组之间的ADC值进行统计分析并与病理对照.结果 (1)当b=100 s/mm2,非介入组、术后6、16、32、48 h组,肿瘤周围ADC值、肿瘤中央ADC值与正常肝ADC值逐渐降低,术后16 h达到低,然后逐渐升高,各部位不同时间ADC值差异均有统计学意义(F=7.325,P＜0.01;F=2.496,P＜0.05;F=6.856,P＜0.01).(2)介入至术后16 h,肿瘤周围部分与正常肝细胞水肿程度迅速增加；术后16、32与48 h肿瘤周围正常肝细胞水肿程度逐渐降低,肿瘤周围部分细胞水肿程度先轻微下降后继续增加；肿瘤周围部分坏死较术前有所增加.(3)VX-2瘤坏死部分表现为低信号、高ADC值；成活肿瘤部分表现为高信号、低ADC值.结论 化疗栓塞前后DWI能够较好地显示并鉴别肿瘤坏死部分与成活部分；ADC值的变化与术后细胞内水肿、组织坏死及栓塞所引起的微循环障碍的影响等因素相关.
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Rho激酶抑制剂对实验性变态反应性神经炎发病的影响
目的 观察ROK抑制剂对EAN发病的影响.方法 54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组、EAN+ROK抑制剂干预组和完全弗氏佐剂对照组(CFA)组.观察各组大鼠体重变化、发病率、开始发病时间、高临床评分和组织病理学改变.结果 EAN组大鼠在抗原免疫后第17天达到发病高峰;EAN+ROK抑制剂组大鼠与EAN组相比,有体重增加、发病率降低、开始发病时间延迟的趋势,其平均高临床评分明显降低(P<0.01),坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻,CFA组大鼠无症状.结论 ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度,抑制Rho/ROK信号通路可能是其作用机制之一.
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雷公藤内酯醇对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及机制探讨
目的 探讨雷公藤内酯醇(Tri)对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可能治疗机制.方法 将40只EAE大鼠动物随机分为模型组及高低剂量的Tri治疗组,并以氢化可的松(HC)作为阳性对照,每组各10只,再取10只注射生理盐水为空白对照,观察Tri对EAE动物模型作用程度、脑和脊髓的病灶数目及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10的影响.结果 Tri减轻EAE动物发病程度、减少脑和脊髓的病灶数目,降低血清TNF-α水平的同时升高IL-10的水平.结论 Tri治疗EAE的作用具有一定效量关系,其机制可能与抑制TNF-α并上调IL-10的免疫应答有关.
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辛伐他汀对链脲佐菌素致2型糖尿病大鼠骨密度的影响
目的：观察链脲佐菌素致2型糖尿病SD大鼠的骨密度（ BMD）改变及应用辛伐他汀治疗后骨密度的变化，为防治糖尿病性骨质疏松症提供依据。方法雄性SD大鼠35只，随机留取10只为对照组，采用脂肪乳灌胃5个月后加小剂量链脲佐菌素（12 mg/kg）制成2型糖尿病大鼠模型，再随机分为模型组和治疗组。治疗8周后处死大鼠取左侧股骨、下颌骨，用双能X线骨密度测量仪测定各组大鼠股骨及下颌骨BMD。结果模型组股骨及下颌骨BMD均明显低于对照组（ P ＜0.05）；治疗组两部位BMD均明显高于模型组（ P ＜0.05），和对照组接近（ P ＞0.05）。每组内股骨和下颌骨的BMD无相关性（ P ＞0.05）。结论实验性链脲佐菌素致2型糖尿病SD大鼠的骨密度下降。辛伐他汀可以提高糖尿病大鼠骨密度，减少骨量丢失。
