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杜仲叶醇提物预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究
目的:通过去卵巢大鼠骨质疏松模型,研究杜仲叶醇对骨密度和血清雌激素、IL-6水平的影响.方法:切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,给予杜仲叶醇灌胃,治疗12周后,检测大鼠骨密度、血清雌激素、IL-6水平.结果:去势后大鼠骨密度降低,采用杜仲叶醇治疗后骨密度、血清雌二醇(E2)含量显著升高(P<0.05),IL-6水平显著下降(P<0.05).结论:杜仲叶醇可显著提高去势大鼠骨密度和血清雌激素水平,对血清IL-6水平有抑制作用.
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反应停及协同环磷酰胺对小鼠荷瘤H22的影响
目的:研究反应停及反应停协同环磷酰胺对小鼠荷瘤H22肿瘤的影响.方法:建立小鼠肝癌H22移植实体型肿瘤模型,观察不同剂量的反应停及反应停协同环磷酰胺对小鼠肝癌H22的影响.检测实验小鼠碳粒廓清、迟发型变态反应及淋巴细胞增殖情况.结果:与正常对照组比较,反应停高剂量组、环磷酰胺高剂量组、反应停与环磷酰胺协同组在瘤重差异方面差异有极显著性(P<0.01),抑瘤率>40%,具有抗肿瘤意义.反应停协同环磷酰胺后可以阻止其碳粒廓清、淋巴细胞增殖,使小鼠迟发型变态反应能力降低.结论:反应停及反应停与环磷酰胺均有协同抗肿瘤作用.
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枸杞多糖对小鼠链脲佐菌素性胰岛损伤及血糖的影响
目的研究枸杞多糖(LBP)对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病小鼠血糖及胰岛损伤的影响.方法给小鼠ip STZ 150mg·kg-1,制成糖尿病动物模型,然后灌胃(ig)LBP 50和100mg·kg-1,分别于给药后1、5h测血糖观察药物的治疗作用.先ig LBP 3d,再ip STZ 105 mg·kg-1,并连续治疗3d.末次给药后5h摘眼球采血、取胰腺,用于胰岛素的测定及观察药物对胰岛损伤的保护作用.用快速血糖仪测血糖.用放免法测定血清胰岛素.在光镜下观察胰岛组织学变化.结果 LBP 50和100 mg·kg-1治疗给药可明显降低STZ糖尿病小鼠的血糖,给药后5h对照组血糖为15.0±3.5 mmol·L-1;治疗组为11.0±4.1 mmol·L-1(P＜0.05)和8.3±2.3 mmol·L-1(P＜0.01).但LBP对血清胰岛素水平无影响.预防给药可明显对抗STZ诱发的血糖升高(P＜0.05;P＜0.01)胰岛病理学显示:中毒对照组胰岛缩小,细胞数减少;LBP防治组胰岛未出现损伤性改变,胰岛大小及细胞数量与正常对照组基本相同.结论 LBP能明显降低链脲佐菌素高血糖小鼠血糖,并对链脲佐菌素引起的胰岛损伤具有保护作用.LBP降血糖作用主要不是通过促进胰岛B细胞释放胰岛素所产生
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中药软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1/2蛋白表达的影响
目的探索肝纤维化发生的分子机制,尤其是TIMP-1,TIMP2的作用方法采用免疫组化和原位杂交的方法分别测定5组肝纤维化大鼠不同治疗前后TIMP-1,TIMP-2的基因调节和蛋白表达.结果 CCl4模型组TIMP-1,TIMP-2 mRNA及蛋白水平明显高于治疗组.正常组大鼠肝组织无一例阳性.结论 TIMP-1,TIMP-2与肝纤维化形成密切相关,软肝缩脾丸对TIMP-1,TIMP-2的基因和蛋白表达有一定的抑制作用.
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益肝煎剂对实验性肝纤维化大鼠I,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的探讨益肝煎剂对实验性肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法采用400mL@L-1四氯化碳(CCl4)sc制备大鼠实验性肝纤维化模型,将80只(雌雄各半)Wistar大鼠随机分成正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、秋水仙碱组(C组)和益肝煎剂组(D组)各20只.后两组于造模的同时开始给药,观察10 wk.采用苦味酸-天狼星红(Picric acid-Sirius red)染色显示Ⅰ,Ⅲ型胶原.偏振光显微镜下区分Ⅰ,Ⅲ型胶原.用半定量评分方法判断细胞变性程度和纤维化程度.结果益肝煎剂组大鼠肝组织的脂肪变性程度较模型组明显减轻,脂肪变性积分分别为2.00±1.36和3.17±0.75(P＜0.01);Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白含量明显少于模型组,纤维化程度积分分别为1.32±0.57和2.33±0.82(P＜0.01).结论益肝煎剂对大鼠实验性肝纤维化的形成有明显抑制作用.
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维生素E琥珀酸酯联合他莫昔芬抑制乳腺癌细胞增殖
目的:检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合他莫昔芬(tamoxifen)对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,并分析调控Fas/FasL系统表达在抑制乳腺癌细胞增殖中的作用.方法:人乳腺癌细胞MCF-7(ER阳性)和MDA-MB-435(ER阴性)以VES联合他莫昔芬作用24和48 h,vES浓度为10和20μg/mL,他莫昔芬的浓度分别为1、5和10μmol/L.以MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析细胞周期和细胞表面Fas/FasL表达的变化.结果:VES联合他莫昔芬对乳腺癌细胞具有显著的抑制作用.药物联合作用后,乳腺癌细胞表现为明显的G0/G1期阻滞,MCF 7和MDA-MB-435细胞的凋亡率分别由(3.30±0.2)%和(4.88±0.9)%升高至(25.61±2.7)%和(23.33±1.1)%,流式细胞仪提示,MCF-7和MDA-MB435细胞表面的Fas分别由50.07和46.29升高至116.72和136.68;FasL分别由51.85和57.43升高至146.82和127.90.结论:VES联合他莫昔芬对乳腺癌细胞具有显著的抑制作用,其机制可能与细胞表面Fas和FasL表达上调有关.
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保留式腹腔内温热化疗对小鼠肝癌腹水瘤的治疗作用
目的:观察保留式腹腔内温热化疗对小鼠肝癌腹水瘤的抑制作用,探讨其对卵巢癌的治疗.方法:建立小鼠肝癌腹水瘤模型,出现腹水后,腹腔内分别注入常温生理盐水+顺铂(常规腹腔化疗组)和温热、低渗液+顺铂(温热腹腔化疗组),比较两组腹水中的瘤细胞数和存活瘤细胞数,并观察荷瘤小鼠的存活时间和生命延长率.结果:1)腹腔常规化疗和温热低渗化疗组的瘤细胞计数[分别为(9.26±6.45)×106和(3.24±1.56)×106)]及存活瘤细胞数(分别为51.25%和34.69%)均较对照组[分别为(18.89±5.34)×106和95.76%]显著减少,而且腹腔温热化疗组明显低于常规化疗组.2)腹腔常规化疗组的小鼠荷瘤存活时间为(25.76±4.36) d,生命延长率为58.04%;腹腔内温热化疗组的荷瘤存活时间为(36.32±5.76) d,生命延长率为122.82%,两者差异有统计学意义.结论:腹腔内温热低渗化疗较常规化疗可明显抑制腹腔肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的存活时间,对临床治疗腹腔恶性肿瘤可能是一有效的方法.
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白血康胶囊对辐射小鼠免疫学功能影响的研究
目的:探讨白血康胶囊对辐射小鼠免疫学功能恢复的促进作用.方法:吞噬功能按照常规方法进行,脾脏淋巴细胞转化功能和NK细胞活性按照常规同位素方法测定.结果:与对照组比较,白血康胶囊灌胃第6天后,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数提高,小鼠脾脏淋巴细胞转化功能和NK 细胞活性明显增强.结论:白血康胶囊具有明显提高实验小鼠免疫学功能的作用.
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丝裂霉素纳米微粒-碘油乳剂经动脉给药对兔肝肿瘤的疗效观察
目的:观察丝裂霉素纳米微粒-碘油乳剂经动脉给药对兔肝肿瘤的疗效.方法:将丝裂霉素纳米微粒与碘油制成乳剂,建立兔肝VX-2移植癌改良模型并随机分为六组,经肝动脉分别注入生理盐水(NS)、碘油(Lipi)、游离丝裂霉素(MMC,0.4 mg/kg)、游离丝裂霉素加空白纳米微粒(MMC+NP,0.4mg/kg)、丝裂霉素纳米微粒组(NMMC,0.4 mg/kg)与丝裂霉素纳米微粒-碘油乳剂(Lip-NMMC,0.4 mg/kg).结果:经Lip-NMMC治疗的兔生存期显著延长,P<0.01;与其他各组相比对肿瘤生长的抑制更为明显,P<0.01;肿瘤坏死更广泛,更彻底.结论:与其他各组相比,Lip-NMMC经动脉给药具有更好的疗效.
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放疗联合抗VEGF抗体对肝癌移植瘤血管形成因子影响的实验观察
目的:探讨放疗联合抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体抑制肝癌移植瘤血管形成因子的抑制作用.方法:SMMC-7721人肝癌细胞种植于裸鼠右后肢皮下,成瘤动物随机分为5组,每组5只.抗VEGF抗体50μg腹腔注射,隔日1次,共6次.第4次给药后放疗,6 MeV电子线,剂量率4 Gy/min.给药结束后2周处死动物,免疫组化检测肿瘤标本VEGF、缺氧诱生因子1a(HIF-1a)和基质金属蛋白酶2(MMP-2),并检测凋亡指数.结果:肝癌移植瘤VEGF中至强阳性表达,HIF-1a也表达中至强阳性,MMP-2弱至中阳性表达.抗VEGF抗体与放疗结合抑制VEGF和HIF-1a表达(P=0.002,P=0.013),放疗或抗体对MMP-2表达的影响差异无统计学意义,P-0.339.放疗和抗VEGF抗体均能诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡指数13.62±1.70和14.38±2.70,高于对照组5.18±0.85,P=0.000,放疗和抗VEGF抗体联合的凋亡指数高于单一治疗组,P=0.000.结论:放疗与抗VEGF抗体协同抑制肝癌移植瘤血管形成因子,放疗与抗血管形成剂联合应用是肝癌综合治疗的有效途径.
关键词： 肝肿瘤/放射疗法 肝肿瘤 实验性/药物疗法 内皮生长因子/免疫学 -
多西他赛体外干预前列腺癌PC-3细胞转移能力的实验研究
目的:研究不同浓度多西他赛体外对人前列腺癌PC-3细胞侵袭力及MMP-2、MMP-9表达水平的影响.方法:在0.1血浆峰值浓度(peak plasma concentration,PPC)、1.0 PPC、10.0 PPC的多西他赛作用下,用Transwell小室对前列腺癌PC-3细胞的侵袭力与转移能力进行检测,并采用荧光定量RT-PCR方法检测转移相关水解蛋白酶MMP-2和MMP-9的变化.结果:经0.1 PPC、1.0PPC和10.0 PPC的多西他赛处理后,在1.0 PPC和10.0 PPC下,人前列腺癌PC-3细胞趋化、侵袭能力均下调,而0.1 PPC浓度下,人前列腺癌PC-3细胞趋化能力变化不大,而侵袭能力明显降低.在各处理组PC-3细胞中,0.1 PPC、1.0 PPC和10.0PPC组的MMP-2 Mrna的表达水平分别为0.40±0.12、0.36±0.16和0.26±0.09,MMP-9 mRNA的表达水平分别为0.35±0.10、0.31±0.12和0.19±0.08,均显著低于两者相应的空白对照组,提示MMP-2和MMP-9转录水平明显降低.结论:多西他赛能够通过下调MMP-2和MMP-9基因的转录而抑制人前列腺癌PC-3细胞的侵袭力.
关键词： 前列腺肿瘤/药物疗法 肿瘤 实验性/药物疗法 紫杉烷类/治疗应用 -
塞莱西布对甲基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌的化学预防作用
目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞莱西布对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌的化学预防作用.方法:将120只雄性Wistar大鼠分成5组分别予以不同饮食及药物:胃癌模型组(M组,给予MNNG和高盐饮食)、塞莱西布早期干预组(MCE组) 和晚期干预组(MCL组)、塞莱西布对照组(C组)和正常对照组(N组,纯净水).喂养35周后观察各组大鼠的胃黏膜病变及胃癌形成情况.结果:111(92.5%)只大鼠完成实验.MCE组和MCL组大鼠胃癌发生率分别为4.3%和22.7%,均显著低于M组(71.4%,P＜0.001和＜0.010);N组和C组均无胃癌发生.MCE组大鼠胃黏膜萎缩、肠化生和异型增生的发生率显著低于M组,P＜0.01;MCL组大鼠胃黏膜异型增生发生率亦显著低于M组,P＜0.05,但其萎缩和肠化生的发生率与M组之间无统计学意义.MCE组和MCL组大鼠胃黏膜COX-2蛋白表达的阳性率分别为26.1%和45.5%,亦显著低于M组(85.7%,P＜0.001和P＜0.01).结论:选择性COX-2抑制剂塞莱西布能有效抑制MNNG诱导的大鼠胃癌及癌前病变的发生,这为COX-2抑制剂对人类胃癌进行化学预防和治疗提供了实验证据.
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化疗栓塞对大鼠Walker-256肝肿瘤移植模型微血管密度、VEGF和bFGF表达的影响
目的:用大鼠Walker-256肝肿瘤移植模型研究化学栓塞对肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:60只大鼠肝肿瘤模型在种植后第14天随机分成3组,分别经肝动脉注入超液态碘油0.5 mL(A组)、超液态碘油0.5 mL加5-Fu 20 mg·kg-1(B组)和生理盐水0.5 mL(对照组).于术后第7天取肝脏标本,免疫组化法检测肿瘤组织MVD、VEGF和bFGF的表达,同时分析VEGF表达强度与MVD的相关性.结果:各组MVD差异无显著性(P＞0.05);A组和B组瘤内VEGF阳性率和平均染色强度明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),而A组与B组之间差异无显著性(P＞0.05).VEGF表达强度与MVD呈显著正相关(r=0.451,P＜0.01).bFGF阳性率和平均染色强度各组差异无显著性(P＞0.05).结论:化疗药物栓塞后残存瘤组织具有丰富的血供,提高了残存肿瘤组织VEGF的表达,VEGF和MVD可能在术后肿瘤血供的重建中起重要作用.
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黄蘑多糖提取物的抗肝癌作用及其机制
目的:研究黄蘑多糖提取物的抗肝癌作用及其机制.方法:建立小鼠体内移植性肝癌模型,黄蘑多糖水溶性提取物(FI)腹腔连续给药,测定抑瘤率(IR);MTT法检测H22荷瘤小鼠淋巴细胞转化功能、NK细胞活性及IL-2、TNF-α的含量.结果:FI20、40和80 mg·kg-1剂量组对肝癌H22的平均抑瘤率分别为36.1%、47.7%和57.6%,表现出较强的抗肿瘤活性;能增加体外免疫器官重量,促进T淋巴细胞转化,提高NK细胞及IL-2、TNF-α的活性.结论:FI为生物反应调节剂,通过增强机体免疫功能的作用达到抗肿瘤的功效.
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杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度的影响
目的:观察杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度改变的阻断作用,并探讨其机制.方法:雌性Wistar大鼠30只随机分成正常对照组、糖尿病(DM)模型组和模型加中药组,以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病动物模型,模型加中药组给予杜仲叶醇灌胃,正常对照组和糖尿病模型组给予蒸馏水灌胃,每日1次,连续8周.结果:杜仲叶醇能提高糖尿病大鼠股骨线密度(BWD)和面密度(BMD),提高血清雌二醇(E2)含量.结论:杜仲叶醇可阻断糖尿病大鼠的骨丢失,其部分机制是通过调节性激素而降低骨转换,抑制骨吸收.
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新风胶囊对佐剂关节炎大鼠肺功能及Treg、Foxp3、TGF-β1/Smads的作用
目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、调节T细胞(Treg)及肺组织Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7的影响.方法:采用弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,致炎后第19天开始给药,将大鼠随机均分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和XFC组,给药30 d后,观察各组大鼠足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺功能、Treg、肺组织病理形态学及肺组织Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7变化.结果:与NC组相比,MC组大鼠E、AI、肺泡炎积分、TGF-β1及Smad3蛋白表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；25％肺活量的大呼气流量(FEF25)、50％肺活量的大呼气流量(FEF50)、75％肺活量的大呼气流量(FEF75)、大呼气中期流量(MMF)、用力大呼气流量(PEF)、CD4+ CD25+ Treg及Foxp3、Smad7蛋白表达显著降低(P ＜0.05或P＜0.01).与MC组相比,XFC组大鼠E、AI、TGF-β1及Smad3表达降低,FEF50、FEF75、MMF、PEF、Treg及Foxp3、Smad7表达升高(P＜0.05或P＜0.01).与XFC组相比,MTX组、TPT组大鼠体质量、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、Treg降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:AA大鼠存在关节炎症症状和肺功能降低,XFC能明显抑制AA大鼠足跖肿胀度,降低关节炎症反应,改善肺功能,机制可能是通过上调Foxp3、Treg,下调TGF-β1表达,调节TGF-β1/Smads信号通路传导,改善关节症状和肺功能.
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火把花根片对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑IL-2和IFN-γ mRNA的影响
目的:探讨火把花根片对实验性自身免疫性脑脊髓炎( EAE) Wistar大鼠的治疗作用及IL-2和IFN-γ mRNA的影响.方法:模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE;治疗组在模型组基础上予以火把花根片(300 mg·kg-1,BID)治疗,观察症状并评分；HE染色和Loyez氏髓鞘染色,观察病理和髓鞘改变；RT-PCR法测定脑组织的IL-2和IFN-γ的mRNA表达水平.结果:治疗组未出现EAE症状,脑组织IL-2和IFN-γ的mRNA表达水平分别为0.345±0.032、0.353±0.023,与模型组比较P＜0.01;脑和脊髓小血管周围炎症细胞浸润明显减少;髓鞘结构完整.结论:火把花根片对EAE有治疗作用,其机制与抑制了脑组织IL-2和IFR-γ的mRNA表达有关.
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糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究
目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamma配体(罗格列酮)对之的作用.方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamma配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本.结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失.10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显.与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似.结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamma配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖.
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依那普利联合霉酚酸酯对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子表达的影响
目的 探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型.8周后观察24 h尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行PAS染色肾小球与肾小管-间质病理观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF蛋白表达.结果 各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理结构损害(P＜0.05, 0.01),联合组尚可明显减轻糖尿病肾小管-间质损伤指数(P＜0.05);糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质CTGF蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织CTGF蛋白表达均明显低于模型组(P＜0.05),其中以联合组明显(P＜0.01).结论 依那普利联合MMF对糖尿病肾脏有明显保护作用, 其机制部分与抑制糖尿病肾组织CTGF过高表达有关.
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重组人白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用
目的 研究重组人白细胞介素1受体拮抗剂(RhIL-1Ra)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响,探讨部分机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:正常组、AA组、AA+RhIL-1Ra(2.5、10、40 mg/kg,tid,sc)和AA+anakinra组.弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,检测体重、足爪肿胀度、多发性关节炎指数、T、B细胞增殖度、腹腔巨噬细胞产生的IL-1、TNF-α和PGE2水平及关节滑膜的病理学改变.结果 RhIL-1Ra(2.5、10、40 mg/kg,tid×7 d)改善了AA大鼠踝关节的炎性肿胀和病理学改变,RhIL-1Ra(40 mg/kg,tid×7d)显著提高了ConA诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra(2.5、10、40 mg/kg,tid×7 d)抑制了LPS诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra使AA大鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1、TNF-α和PGE2减少.结论 RhIL-1Ra对AA大鼠有治疗作用,影响腹腔巨噬细胞功能和T、B淋巴细胞可能是其发挥作用的部分机制.
