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抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸损伤的治疗作用及机制研究
目的：：探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸组织损伤的治疗作用及其机制。方法：二级Wistar雄性大鼠120只,随机分为正常对照组,辐射对照组,阳性对照组,小、中和大剂量药物组,每组20只。各组大鼠于辐射后当天开始灌胃给药,每天1次,连续14d,给药浓度分别为3、1.5和0.75g/kg/d；A组给予1.5 g/kg/d安多霖；N组和R组均给予等比体积的蒸馏水。各组大鼠分别于30 mW/cm2微波辐射后7 d、停药后6h(辐射后14d)和停药后7d(辐射后21d),用1%戊巴比妥钠经腹腔注射麻醉处死大鼠,HE染色观察精子畸形率,光镜和电镜观察大鼠睾丸组织形态学和超微结构改变；SCA精子图像分析系统检测大鼠精子活力和运动参数,酶标仪检测睾丸组织中过氧化指标活ROS、MDA、抗氧化酶活性指标SOD。结果：30 mW/cm2微波辐射后睾丸组织生精小管生精上皮疏松,生精细胞变性、坏死、脱落,精子明显减少；低剂量药物组与辐射对照组睾丸组织结构损伤特点、规律相似,程度较轻。中剂量药物组仅见部分生精小管生精上皮疏松；高剂量药物组和阳性药对照组同中剂量药物组病变特点,规律相似。微波辐射后大鼠睾丸组织生精细胞染色质凝集边移,线粒体肿胀空化,中剂量组结构基本正常。辐射后7-14d,精子畸形率升高,中剂量、高剂量和阳性药对照组精子畸形率均下降。微波辐射后14d,精子AR 和A+B 级精子减少,D 级精子增加；精子运动参数下降；与辐射对照组相比,阳性药组,中、大剂量组A+B 级精子明显增加,C 级精子减少,中剂量组D 级精子减少,精子运动参数随着精子AR 的增加不同程度的增加。微波辐射后睾丸组织中ROS、MDA 含量升高,SOD 活性下降；与辐射对照组相比,中、大剂量组于给药后ROS、MDA 含量下降,SOD 活性升高。结论：30 mW/ cm2微波辐射可引起大鼠睾丸结构和功能损伤,氧化应激加强；给予低剂量抗辐灵对上述损伤有一定治疗作用,中和高剂量抗辐灵具有较明显治疗作用；抗辐灵可通过提高大鼠睾丸组织抗氧化酶SOD 活性,清除睾丸组织内过多的自由基及MDA 含量,抑制脂质过氧化反应,从而拮抗微波辐射导致的大鼠睾丸组织损伤,并且促进损伤的恢复。
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抗辐灵对微波辐射致大鼠免疫损伤的保护作用研究
目的 探讨抗辐灵对微波辐射后大鼠免疫损伤的影响.方法 采用30 mW/cm2的微波辐射120只二级雄性Wistar大鼠,各组大鼠于辐射后当天开始,每天1次,连续14 d.药物组给予抗辐灵,药物浓度分别为0.75 g/kg/d、1.5 g/kg/d、3 g/kg/d,安多霖药物组给予安多霖,药物浓度为1.5 g/kg/d,正常对照组和辐射对照组均给予等比体积的蒸馏水.各组大鼠分别于辐射后7d(给药7d)、14 d(停药后6h)和21 d(停药后7d)抽取外周血,应用全自动血细胞分析仪检测白细胞(white blood cell,WBC)计数、淋巴细胞计数及比例(lymphocyte count,LYM)、红细胞(red blood cell,RBC)计数、血红蛋白(hemoglobin,Hb)和血小板总数(platelet,PLT)等血液细胞学指标,应用流式细胞仪检测CD4/CD8+比值.结果 30 mW/cm2辐射后14 d(停药后6h),辐射对照组与正常对照组比,大鼠外周血WBC有降低趋势;与辐射对照组比,抗辐灵药物组大鼠外周血WBC明显升高(P＜0.05);辐射后7d,辐射对照组和安多霖药物组大鼠外周血RBC较正常对照组明显升高(P＜0.05),抗辐灵药物组与正常对照组相比无显著性差异,与辐射对照组和安多霖药物组相比显著减少(P＜0.05或0.01);辐射后14 d(停药后6h),与正常对照组相比,辐射对照组和安多霖药物组LYM明显降低(P＜0.05);与辐射对照组相比,抗辐灵药物组LYM明显升高(P＜0.05);与安多霖药物组相比,1.5 g/kg/d和3 g/kg/d抗辐灵药物组LYM明显升高(P＜0.05);辐射后各时间点,各组之间HGB和PLT无显著性差异.辐射后7d(给药7d),辐射对照组CD4/CD8+比值明显降低(P＜0.05).结论 抗辐灵对30 mW/cm2微波辐射引起的大鼠免疫损伤具有保护作用,效果优于安多霖,1.5 g/kg/d为佳剂量.
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抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤保护作用的探索研究
目的 探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用.方法 100只二级雄性Wistar 大鼠随机分为5组:正常对照组(N)、辐射对照组(R)、抗辐灵1 g/(kg/d)组(S)、2 g/( kg/d)组(M)及4 g/(kg/d)组(L).抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14 d,给药后7d采用30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10 min.于给药7d(辐射后6h)、停药后6h(辐射后7d)、停药后7d(辐射后14 d)采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化.结果 (1)给药7d(辐射后6h),R组血清中AST明显升高(P＜0.05),心肌细胞轻度水肿；与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异.(2)停药后6h(辐射后7d),R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高(P＜0.05),心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加；S组上述指标与R组相似；M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低(P＜0.05)；心肌纤维排列整齐；线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少.结论 微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用；2 g/(kg/d)抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量.
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抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤的治疗作用
目的 探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤的保护作用.方法 120只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组、辐射对照组、阳性药对照组、0.75 g/(kg·d)抗辐灵组、1.5 g/(kg·d)抗辐灵组和3 g/(kg·d)抗辐灵组,30 mW/cm2微波全身辐射15 min,各组大鼠于辐射后当天开始灌胃给药,每天1次,连续14d.分别于给药7d(辐射后7d)、停药后6 h(辐射后14 d)、停药后7d(辐射后21 d)和停药后14d(辐射后28 d)处死大鼠,光镜和电镜观察大鼠睾丸组织形态学和超微结构改变;酶标仪检测睾丸各组组织中活性氧(ROS)、脂质过氧化损伤指标(MDA)、抗氧化酶活性指标(SOD).结果 30 mW/cm2微波辐射后,睾丸组织生精小管生精上皮疏松,生精细胞变性、坏死、脱落,精子明显减少;0.75 g/(kg·d)抗辐灵组与辐射对照组睾丸组织结构损伤特点、规律相似,仅程度较轻;1.5 g/(kg·d)抗辐灵组部分生精小管生精上皮疏松;3 g/(kg·d)抗辐灵组和阳性药对照组病变相似.30 mW/cm2微波辐射后睾丸组织中ROS、MDA含量升高(P＜0.05),SOD活性下降(P＜0.05);与辐射对照组相比,1.5和3 g/(kg·d)抗辐灵组于给药后ROS、MDA含量下降(P＜0.05),SOl活性升高(P＜0.05).结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠睾丸结构损伤,氧化应激加强;抗辐灵具有桔抗微波辐射导致的大鼠睾丸组织结构损伤、抑制脂质过氧化、增强SOD活性作用,其中1.5和3g/(kg·d)抗辐灵组效果明显.
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抗辐灵对微波辐射后大鼠血清心肌酶及Ca2+改变的治疗作用
目的 探讨抗辐灵对微波辐射后大鼠血清中心肌酶和Ca2+的影响.方法 120只二级Wistar雄性大鼠随机分为6组:正常对照组(C)、辐射对照组(R)、阳性药对照组(A)、抗辐灵0.75g/(kg/d)组(L)、抗辐灵1.5 g/(kg/d)组(M)、抗辐灵3 g/(kg/d)组(H).抗辐灵药物组给予抗辐灵溶液,A组给予1.5 g/(kg/d)安多霖,C组和R组均给予等比体积的蒸馏水.采用30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min.辐射当天开始灌胃给药,每日1次,连续14 d.于给药7d(辐射后7d)、停药后6h(辐射后14 d)、停药后7d(辐射后21 d),采用全自动生化检测仪检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性及Ca2+含量.结果 (1)R、A、L、M及H组与C组相比较:辐射后7d,R组大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca2+含量显著升高(P ＜0.05或P＜0.01)；辐射后14d,R组大鼠血清中CK-MB活性和Ca2+含量仍明显增高(P＜0.05)；辐射后21 d,各组间CK-MB、LDH、AST活性及Ca2含量均无明显改变(P＞0.05).(2)A、L、M及H组与R组相比较:给药7d(辐射后7d),大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca2+含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01)；停药后6h(辐射后14 d),A、M及H组CK-MB活性和A、L、M及H组Ca2+含量仍有明显降低(P＜0.05)；停药后7d(辐射后21 d),CK-MB、LDH、AST活性及Ca2含量均无明显统计学差异(P＞0.05).(3)L、M及H组与A组相比较:大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca2+含量各时间点各组间均未见统计学差异(P＞0.05).结论 微波辐射可引起大鼠血清中心肌酶及Ca2+异常升高；抗辐灵和安多霖对微波辐射致大鼠血清中心肌酶及Ca2+升高均具有良好的治疗作用,1.5 g/(kg/d)为抗辐灵佳有效剂量.
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抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究
目的 探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用.方法 采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1 ×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d.采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测.结果30 mW/cm2微波辐射后7d大鼠平均逃避潜伏期明显升高；停药后1、2、3d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组；30 mW/cm2微波辐射后7d,甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1 ×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升；30 mW/cm2微波辐射后7d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚.2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻.结论30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱；给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用.
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抗辐灵活性成分对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用研究
目的：观察抗辐灵活性成分黄芪总苷、赤芍总苷和丹参酮对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用神经生长因子（ nerve growth factor，NGF）诱导的PC12细胞为模型，分别给予1、3和9μg／ml黄芪总苷、赤芍总苷、丹参酮，作用48 h后经30 mW／cm2微波辐射6 min，于辐射后即刻采用倒置相差显微镜观察PC12细胞形态变化，四甲基偶氮唑盐（ methylthiazolyl tetrazolium，MTT）比色法测定细胞生存率，活性氧探针二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH－DA）法测定细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid，TBA）法测定细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（ malonyldialdehyde，MDA）含量。结果3种活性成分作用后经微波辐射各组PC12细胞形态未见明显差异。辐射后6 h，辐射组PC12细胞较对照组（假辐射组）生存率明显降低（P＜0．01）；与辐射组相比，黄芪总苷（3μg／ml）给药组PC12细胞生存率明显提高（P＜0．01）。辐射后0和48 h，辐射组PC12细胞ROS、MDA水平明显升高（P＜0．01），与辐射组相比，各药物预处理组PC12细胞ROS、MDA水平均显著降低（P＜0．05）。结论抗辐灵3种活性成分能改善微波辐射对PC12细胞的损伤，其保护作用可能是通过清除氧自由基和减轻氧化应激损伤来实现的。
