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注射用尿促卵泡素治疗严重少弱精子症的多中心临床研究
目的 观察尿促卵泡素(uFSH,产品名丽申宝)治疗严重少弱精子症患者的有效性和安全性.方法 采用多中心、开放性、自身前后对照的临床研究方法,对43例严重少弱精子症患者采用丽申宝肌肉注射治疗,每3天1次注射75单位,连续治疗24周.比较治疗前及治疗后8、16、24周后患者精子浓度、前向运动精子比例等精液参数和生殖激素的变化情况,同时观察配偶妊娠情况,以评价丽申宝的治疗效果.结果 精子浓度在用药8、16、24周后分别增加了334%、258%和460%,在用药24周后精子浓度上升到(7.79 ± 8.44)×106/mL, [治疗前(1.39±1.58)×106/mL],与治疗前比较,差异具统计学意义(P<0.05);前向运动精子比例在用药8、16、24后也呈明显上升趋势(分别增加了71%、135%和143%),在用药24周后前向运动精子比例达到(18.77±17.16)%[治疗前(7.74±11.41)%],与治疗前比较,差异具统计学意义(P<0.05);精子活力和总数、血清促卵泡素(FSH)水平在治疗后也显著提高,差异均具统计学意义(P<0.05).但患者的精液量和黄体生成素(LH)、睾酮(T)等生殖激素水平在治疗前后无明显差异.1例严重少精子症患者在用药期间发生临床妊娠.结论 丽申宝可显著提高严重少弱精子症患者的精液质量,未见明显不良反应.
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生精胶囊治疗少弱精子症患者的临床研究
目的 研究生精胶囊对于男性少弱精子症的治疗效果.方法 本研究为多中心、开放性、剂量固定、前后自身对照研究.生精胶囊使用方法每日3次,每次4粒,共服用3个月.结果 有265位患者完成了此研究,平均年龄为(32.7±5.32)岁.其中存在少精子症的患者共164人,65.8%的少精子症患者经治疗精子浓度恢复到正常,全部患者的平均精子浓度从(19.47±15.7)×106/mL增长到(29.45±19.62)×106/mL;存在弱精子症的患者共253人,49.4%的弱精子症患者经过治疗精子活力恢复到正常.在研究过程中仅2人出现不良反应,1人胃部有不适,1人有上火症状,未处理,自行好转.结论 生精胶囊治疗少弱精子症患者安全有效.
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生精汤治疗肾虚血瘀型弱精子症临床疗效观察
目的 观察与探讨生精汤治疗肾虚血瘀型弱精子症疗效.方法 将111例弱精子症不育患者随机分为两组,治疗组54例采用生精汤治疗,对照组57例口服中成药五子衍宗丸治疗.治疗前后对患者进行综合疗效评价,观察有无妊娠、精液质量检查和血清性激素(T、FSH、LH).结果 治疗组治疗前后比较,FSH、LH、PRL、A级精子百分率、B级精子百分率和存活率差异均有统计学意义(P<0.01),T和精子密度差异无统计学意义(P>0.05).对照组治疗前后比较,FSH、LH、B级精子百分率和存活率差异有统计学意义(P<0.01),T、PRL、A级精子百分率和精子密度差异无统计学意义(P>0.05).治疗后的治疗组患者T、FSH、LH和PRL水平与治疗后的对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A级精子百分率、B级精子百分率和密度与治疗后的对照组比较差异也无统计学意义(P>0.05),存活率两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 生精汤对治疗肾虚血瘀型弱精子症具有一定疗效,明显改善了精子存活率、A级和B级精子百分率.
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黄精赞育胶囊对弱精子症患者精子DNA完整性的影响
目的：探讨黄精赞育胶囊对弱精子症患者精子DNA完整性的影响。方法选择弱精子症患者58例，常规服用黄精赞育胶囊3个月，应用流式细胞术（Flow Cytometry，FCM）和计算机辅助精液分析（computer-assisted semen analysis，CASA）技术，分别检测并对照分析治疗前后精液参数和精子DNA完整性指标（DFI）变化。结果治疗前58例弱精子症患者精子密度、a级精子百分率、（a+b级）精子百分率、活动率与DFI呈显著负相关（r=-0.38，-0.56，-0.52，-0.64，P均＜0.05），畸形率与DFI呈显著正相关（r=0.42，P＜0.05）。治疗3个月后，患者精子密度、a级精子百分率、（a+b级）精子百分率、活动率、畸形率与治疗前相比差异有统计学意义；精液量、pH值、液化时间与治疗前相比差异无统计学意义（P＜0.05）；DFI正常组的DFI值与治疗前相比差异无统计学意义，DFI异常组的DFI值与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论黄精赞育胶囊可显著提高弱精子症患者精子密度、精子总数、活力、活动率，并可显著降低精子的畸形率，对于DFI异常的弱精子患者，使用黄精赞育胶囊可以明显改善精子DNA完整性。
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麒麟丸治疗男性少弱精子症的Meta分析
目的 利用Meta分析观察麒麟丸治疗男性少弱精子症的疗效.方法 检索Cochrane图书馆、Pubmed数据库、中国生物医学文献数据库、CNKI数据库、VIP数据库以及万方数据库从建库到201 5年8月,纳入麒麟丸治疗少弱精子症的随机对照治疗(RCT),并进行方法学质量评价,采用RevMan5.3软件进行统计分析,并发表偏倚评估和敏感性分析.结果 7篇RCT文献纳入本项研究,累计病例1250例.Meta分析结果显示:麒麟丸在提高(a+b)级精子率[WMD=5.16,95％CI (-5.09,15.40),P=0.3 2]、精子活动率[WMD=-4.76,95％CI(-10.68,1.16),P=0.11]、显效率[RR=0.61,95％CI (0.23,1.65),P=0.33]、有效率[RR=1.13,95％CI (0.71,1.78),P=0.30]和总有效率[RR=1.29,95％CI (0.95,1.76),P=0.10]方面并无明显优势,但在改善a级精子率[WMD=4.50,95％CI (0.70,8.30),P=0.02]、精子密度[WMD=7.03,95％CI (6.31,7.75),P＜0.01]和痊愈率(妊娠率)[RR=1.78,95％CI (1.03,3.07),p=o.04]方面明显优于对照组.结论 麒麟丸可有效提高a级精子率和精子密度并可改善痊愈率(妊娠率),是治疗男性少弱精子症的有效药物,但仍需进一步的大样本、高质量、多中心的随机对照双盲临床试验进行远期观察.
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麒麟丸联合杞贞滋阴合剂治疗迟发型性腺功能减退男性少弱精子症临床研究
目的 观察麒麟丸联合益气养阴中药杞贞滋阴合剂治疗迟发型性腺功能减退(LOH)男性少弱精子症的临床疗效.方法 将64例LOH少弱精子症患者随机分为治疗组和对照组,对照组32例予益气养阴中药杞贞滋阴合剂,治疗组32例予益气养阴中药杞贞滋阴合剂联合麒麟丸.两组疗程均为3个月,评价临床疗效、血清睾酮、精液检查及ADAM量表指标变化情况.结果 治疗组32例(脱落1例),有效率67.74％;对照组32例(脱落2例),有效率43.33％.治疗组治疗后a级精子、(a+b)级精子、精子活动率和精子密度均明显优于治疗前,差异具统计学意义(P＜0.05);对照组(a+b)级精子和精子活动率明显优于治疗前(P＜0.05),但a级精子和精子密度无明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后治疗组在a级精子、(a+b)级精子、精子活动率和精子密度的改变均明显优于对照组,差异具统计学意义(P＜0.05).症状评分(ADAM表)显示治疗组在体能、血管舒缩和精神心理症状改善方面和对照组大致相当(P＞0.05),而性功能改善方面优于对照组(P＜0.05),睾酮水平方面也有改善.结论 麒麟丸联合益气养阴中药杞贞滋阴合剂治疗LOH男性少弱精子症疗效良好,可以明显提高患者的精子质量和密度,改善LOH相关症状.
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双孔钾离子通道TASK-1、TRAAK在弱精子症患者精子中的表达
目的 探讨双孔钾离子通道TASK-1、TRAAK在精子中的表达水平及TASK-1、TRAAK在弱精子症发生机制中的作用.方法 采用非连续密度梯度离心分离、纯化正常对照组精液标本20例和弱精子症组精液标本30例,提取精子总RNA后,采用RT-PCR,SYBR Green实时定量PCR检测精子中TASK-1、TRAAK mRNA的相对表达量.结果 TASK-1、TRAAK mRNA在正常对照组和弱精子症组精子中均有表达;其中,TRAAK在弱精子症患者精子中的表达量明显低于其在正常对照组精子中的表达量,下降2.3倍,两组之间有明显的统计学差异(P＜0.05),TASK-1在弱精子症患者精子中的表达量与其在正常对照组精子中的表达量没有明显差异(P＞0.05).结论 TRAAK基因在弱精子症患者精子中的表达下调可能与精子活力下降有关,提示TRAAK可能成为弱精子症发病机制研究的一个分子靶标.
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精子纤维鞘发育不良的形态学和遗传学初步研究(附3例报道)
目的 分析纤维鞘发育不良患者精子形态学特点,探寻其致病基因.方法 对3例表现为严重弱精子症的患者进行光镜下精液分析,通过扫描电镜和透射电镜进一步明确其超微结构特点.候选基因精子鞭毛蛋白2(SPEF2)和减数分裂特异性蛋白1(MNS1)全外显子测序,分析可能的致病突变位点.结果 3例患者均表现为100％(或接近)不活动精子,精子存活率26.0％～80.0％.光镜和扫描电镜下可见无尾、粗短尾、卷尾和不规则尾等严重畸形,DFS缺陷精子分别占99.5％,97.5％和79.5％.透射电镜表现为精子鞭毛纤维鞘等多种结构组装异常,伴有中心微管缺失(59％～78％)和动力蛋白臂缺失.MNS1和SPEF1基因外显子未见病理性突变.结论 DFS是严重弱精子症原因之一,根据形态学特点可以诊断;遗传学病因有待研究.
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龟龄集胶囊对弱精子症精子线粒体功能的作用机制研究
目的 观察龟龄集胶囊对特发性弱精子症精子线粒体的作用,探讨龟龄集胶囊治疗特发性弱精子症的机制.方法 根据特发性弱精子症诊断标准,筛选特发性弱精子症且中医辨证属肾阳虚的患者253例为治疗组,根据前向运动(A级+B级)精子的百分率分成3组:35％≤A组＜50％、20％≤B组＜35％、C组＜20％;选取61名正常生育男性为空白对照组.A、B、C组均用龟龄集胶囊治疗,每次0.6 g,每日2次,4个月为一个疗程.对各组精子治疗前后均作精子线粒体功能检测和精液分析,并观察各组精子密度、精子活力、精子线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、线粒体膜电位(MMP)治疗前后的变化.结果 (1)各组治疗后线粒体功能SDH、MMP改善,差异均有统计学意义(P＜0.01). (2)各组前向运动精子活力均有明显提高(P＜0.01).结论 龟龄集胶囊能有效改善特发性弱精子症精子活力,其机制是改善精子线粒体琥珀酸脱氢酶和线粒体膜电位,从而提高了线粒体的功能.
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ACRV1在正常男性和弱精子症患者精液精子中的表达差异
目的 研究精子顶体小泡蛋白-1 (ACRV1)在正常人和弱精子症患者精液精子中的表达差异,探讨ACRV1在弱精子症发生机制中的作用.方法 采用计算机辅助精液分析(CASA)技术对精液进行常规分析,经非连续密度梯度离心分离纯化正常男性和弱精子症患者精液精子,以排除生精细胞和白细胞的污染.采用实时荧光定量PCR (Real-time PCR)和免疫印迹(Western Blot)方法,从mRNA和蛋白水平检测ACRV1的表达及其差异.结果 Real-time PCR结果表明,ACRV1 mRNA在弱精子症患者精子中的表达量明显低于其在正常对照组精子中的表达量,下降了5.9倍.Western Blot发现ACRV1蛋白在弱精子症组较正常组下降,该结果与Real-time PCR结果相一致.结论 ACRV1基因及蛋白在弱精子症患者精子中的表达下调可能与精子活力下降有密切关系,提示ACRV1基因及蛋白可能是导致弱精子症发生的原因之一.
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仙鹿口服液治疗特发性弱精子症患者的疗效观察
目的：观察仙鹿口服液治疗特发性弱精子症患者的疗效。方法选择特发性弱精子症患者74例，随机分为两组，治疗组37例，口服仙鹿口服液（10mL tid）及维生素E（100mg tid），3个月为1疗程；对照组37例，口服维生素E（100mg tid），疗程同前。观察1个疗程，比较两组精液指标变化以及配偶受孕情况。结果经过3个月疗程，治疗组精子活力明显提高（P＜0.05）；对照组患者治疗后精子活力、精子浓度与治疗前相比有所提高，但差异均无统计学差异（P＞0.05）。治疗后两组比较，治疗组的精子活力明显高于对照组（P＜0.05）。经3个月治疗后女方妊娠者，治疗组10例（27.8%），对照组1例（2.8%），两组存在显著性差异（P＜0.05）。结论仙鹿口服液能明显改善特发性弱精子症患者的精子活力，提高配偶妊娠率，安全有效。
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无精子症、重度少弱精子症患者染色体核型与Y染色体微缺失发生率的研究
目的：探讨染色体核型异常与男性无精子症、重度少弱精子症的关系。方法对2011年1月至2013年10月来我院生殖中心要求助孕的445例无精子症、147例重度少弱精子症患者，采用外周血常规染色体制备方法对染色体进行核型分析，并采用聚合酶链反应对122例Y染色体进行AZF微缺失检测，283例不育症患者进行睾丸/附睾穿刺取精检查。结果445例无精子症者检出染色体核型异常率为38.65%，分别为性染色体异常22.7%，常染色体异常6.52%、染色体多态性9.43%；147例重度少弱精子症者染色体异常率7.48%；与对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。8例Y染色体AZF微缺失位点为AZFa（SY 84，SY 86），AZFb（SY 127，SY 134），AZFc （SY254，SY 255）。结论无精子症、重度少弱精子症与染色体核型异常及Y 染色体微缺失密切相关，有必要在提供辅助生殖技术之前进行遗传学检查。
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中国汉族人群DNMT基因单核苷酸多态性与弱精子症的相关性研究
目的：探讨DNMT 基因（DNA methyltransferase）单核苷酸多态性（SNP）与弱精子症男性不育的关系。方法本研究检测了中国南方人群中DNMT1（rs2114724, rs2228611, rs2228612, rs8101866, rs16999593）, DNMT2（rs11254413），DNMT3A （rs1550117, rs11887120, rs13420827, rs13428812, rs6733301）, DNMT3B （rs2424908,rs2424913）和DNMT3L （rs113593938）14个SNPs与弱精子症的相关性。运用Sequenom MALDI-TOF-MS 平台技术对特发性弱精子症不育患者（病例组，n=195）和正常精子活力男性（对照组，n=184）精液样本DNA进行基因分型。通过遗传平衡检验（Hardy-Weinberg Equilibrium test, HWE）样本结果，卡方检验和logistic回归分析所有基因型分布和等位基因频率。结果这些检测的SNPs中，DNMT3A基因rs13428812位点与弱精子症相关（OR=1.54；95%CI：1.02-2.13； P=0.039）。其余位点未检查出与弱精子症的相关性。结论 DNMT3A基因rs13428812位点可能与弱精子症密切相关，但是机制尚不明确。
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328例生精异常的不育患者及4例国内外首报异常核型分析
目的：对少弱精子症、无精子症及死精子症的男性不育患者进行染色体分析，探讨染色体与生精异常之间的关系，及造成男性不育的机制。方法对328例少弱精子症、无精子症与死精子症的男性不育患者进行外周血淋巴细胞培养，常规G显带，计算机软件进行核型分析，计数30个核型，观察5个核型，异常者加倍分析。结果在328例生精异常男性不育患者中，发现染色体异常核型132例，异常检出率为40.2%，其中性染色体异常75例，占异常核型的56.8%；常染色体结构异常17例，占异常核型的12.9%；染色体多态现象40例，占异常核型的30.3%。经专家鉴定，有4例异常核型为国内外首次报道。结论染色体异常是引起男性生精异常的重要原因之一，在进行少弱精子症、无精子症或死精子症的临床诊断时，遗传因素不可忽视，这为确定是否有治疗价值提供重要依据。首报异常核型与临床资料的分析，为进一步研究男性生精异常及不育提供依据。
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益精方对小鼠精子线粒体功能的影响
目的：观察益精方对环磷酰胺所致少弱精子症模型小鼠精子线粒体功能的影响。方法将40只雄性昆明小鼠随机分为对照组（CG）、模型组（MG）、小剂量中药治疗组（SG）和大剂量中药治疗组（LG）。按60mg/kg体质量给CG小鼠腹腔注射生理盐水（NS），给MG、SG、LG小鼠腹腔注射环磷酰胺，每天1次，连续5d，第6天开始按体质量分别给SG和LG小鼠灌服益精方，剂量分别为人类常规用量（以60 kg为标准）的1倍和5倍，MG小鼠给予等体积的NS灌胃，每天1次，连续34 d，CG常规饲养，然后对小鼠进行精液常规分析，流式细胞术检测精子线粒体功能。结果 CG、MG、SG和LG 组小鼠附睾精子密度分别为（5.20±1.34）、（1.73±0.03）、（2.08±0.01）、（3.31±0.56）×106/mL；精子活力[（a+b）级精子百分率]分别为（14.49±0.30）%、（6.64±1.88）%、（11.99±1.01）%、（19.40±3.13）%；精子活率[（a+b+c）级精子百分率]分别为（68.39±15.13）%、（39.96±4.89）%、（62.28±4.43）%、（73.61±5.05）%。MG组精子密度、精子活力、精子活率显著低于CG组（P＜0.05）；经治疗后LG组精子密度、精子活力和精子活率明显增加，与MG组比较有显著性差异（P ＜0.05），而与CG组在精子活力和精子活率上没有明显区别。在CG、MG、SG和LG组，线粒体功能良好精子的百分率分别为（1105.93±0.33）%、（848.55±6.15）%、（888.77±22.46）%、（1000.885±72）%，线粒体功能丧失精子的百分率分别为（27.94±0.32）%、（42.43±1.00）%、（35.11±1.23）%、（30.91±0.44）%，MG小鼠精子线粒体功能良好的表达量明显下降，而线粒体功能丧失的表达量明显增多，与CG小鼠比较均有明显差异（P＜0.05）；经治疗后， LG小鼠精子线粒体功能良好的表达量显著性增加（P＜0.05），同时线粒体功能丧失的表达量明显减少，与MG小鼠比较有明显差异（P ＜0.05）。结论腹腔注射环磷酰胺可使小鼠精子密度、精子活力、精子活率降低，大剂量益精方可以增加小鼠精子密度，并增加精子线粒体功能，提高精子活力和精子活率，从而达到治疗少弱精子症的目的。
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龙鹿胶囊治疗少弱精子症的多中心临床研究
目的：观察龙鹿胶囊治疗少弱精子症的疗效，并探讨其可能的作用机制。方法采用多中心、随机对照的临床研究，将确诊的360例患者随机分为对照组（160例）和治疗组（200例）。对照组服用VitE，100mg，bid；治疗组服用龙鹿胶囊，3粒，tid。两组治疗3个月后，分别检测精液质量（精液量、精子浓度、前向运动精子、精子DFI、精浆SOD）及女方受孕率。结果有330例患者完成了临床研究，治疗组在精液量、精子浓度、前向运动精子、精子DFI、精浆SOD方面较用药前，均有显著的改善（P＜0.05），并且疗效优于对照组（P＜0.05）。结论龙鹿胶囊可提高体内的抗氧化能力，改善精子质量及自然妊娠率，并未见明显不良反应。
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弱精子症患者精子中TRPC1基因表达的变化及意义
目的 探讨弱精子症与瞬时感受器电位C1型(transient receptor potential canonical type 1,TRPC1)基因表达的关系.方法 收集40例A、B级精子活力低于20％的弱精子症患者(实验组)和40例精子活力正常健康成年男性(对照组)的精液,采用Percoll非连续梯度离心法分离精液精子,计算机辅助精液分析(CASA)方法测定精子的运动参数,RT-PCR及实时荧光定量RT-PCR技术检测精子TRPC1mRNA的表达及相对表达量.结果 TRPC1mRNA在弱精子症组与健康对照组精液精子中均存在表达,其相对表达量分别为(0.32±0.08)和(0.91±0.15),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).弱精子症组精子的各项运动参数均较健康对照组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示,精液精子中TRPC1 mRNA表达量与精子的直线运动速度(r=0.895,P＜0.01)、鞭打频率(r=0.742,P＜0.01)、前向性(r=0.782,P＜0.01)、直线性(r=0.721,P＜0.05)、精子头侧摆幅度(r=0.809,P＜0.01)等呈强正相关,而与曲线运动速度(r=0.254,P＜0.05)、平均路径速度(r=0.364,P＜0.05)呈弱正相关.结论 TRPC1基因的表达可能影响精子的运动功能,其表达异常可能是导致人类精子运动能力下降的原因之一,为研究人类弱精子症病因提供了新的方向.
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小剂量雄激素治疗特发性少弱精子症的临床研究
目的 观察小剂量雄激素治疗特发性少弱精子症的临床疗效.方法 从2005年l0月至2008年3月间,对258例特发性少弱精子症人群,分4组治疗.A组37名,未服用药物治疗；B组98名,口服硫酸锌片50mg,每日3次,维生素E胶囊100mg,每日2次,中成药六味地黄丸5粒,每日3次,疗程3个月；C组98名,在B组治疗药物的基础上,加用安特尔40mg,每天一次,疗程3个月；D组25名,为两次血睾酮值均低于4ng/ml的患者,安特尔40mg,每天两次,疗程3个月.结果 A组18例、B组71例、C组59例、D组19例完成随访且进行复查,C组精液参数改善、血睾酮水平提高、配偶妊娠率均明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.01);D组在治疗后精液参数、血睾酮水平均较治疗前显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 小剂量雄激素补充治疗可显著改善特发性少弱精子症患者(尤其是血睾酮水平低于4ng/ml者)的精液量、精子密度、活动力、存活率及血睾酮水平,从而提高患者配偶的妊娠率.
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蛋白激酶B在人睾丸组织中的表达及意义
目的 探讨蛋白激酶B(PKB)在人睾丸组织中的表达及意义.方法 用免疫组织化学方法检测PKB蛋白在正常翠丸组织中的表达.用荧光定量PCR检测PKB α、PKB β和PKB γ三种异构体mRNA在正常人、严重少弱精子症和非梗阻性无精子症患者的睾丸组织中的表达水平,并用Western Blot方法检测各组睾丸组织中PKB蛋白的表达情况.结果 PKB在正常人睾丸组织的精原细胞、精母细胞、精子细胞的胞质中表达,而磷酸化的PKB主要在初级精母细胞核中表达,精原细胞和精子细胞核中也可见少量表达.PKB α mRNA在正常人和严重少弱精子症的睾丸组织中表达没有差异,均显著高于非梗阻性无精子症患者差异具统计学意义(P<0.05);PKB β和PKB γ mRNA的表达在三组间无差异.Western Blot结果显示正常人和严重少弱精子症患者的睾丸组织中均可见PKB和磷酸化PKB的表达,且两者的表达在两组间无差异(P>0.05);非梗阻性无精子症患者的睾丸组织中PKB和磷酸化PKB未见明显表达.结论 PKB的三种异构体mRNA、PKB及磷酸化的PKB蛋白在正常睾丸组织中均有表达,而非梗阻性无精子症患者的睾丸组织中PKB蛋白无明显表达,推测PKB与生精功能可能有密切联系.
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特发性弱精子症患者血清及精浆瘦素水平与精子活动力的关系
目的 通过研究特发性弱精子症(idiopathic asthenospermia,IAS)患者以及精液参数正常人群的血清、精浆瘦素,探讨瘦素与精子运动能力的关系.方法 IAS患者54例及精液参数正常者30例作为对照.常规CASA精液分析,放射免疫法检测血清及精浆瘦素.结果 排除体重指数差异的影响,(IAS患者与精液参数正常者体重指数比较差异无统计学意义,P>0.05),IAS患者血清瘦素水平与正常对照差异无统计学意义(P>0.05),而IAS患者精浆瘦素显著高于正常对照(P<0.05);精子活动率及精子活力与血清瘦素水平之间均无显著相关性(r=-0.213,P=0.249及r=-0.167,P=0.154),IAS患者的精子活动率及活力与精浆瘦素水平显著负相关(r=-0.31,P=0.034及r=-0.47,P=0.025).结论 IAS患者精浆瘦素水平显著增高,可能对精子运动能力有调控作用.
