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急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化
目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大 鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的 作用.方法:将40只雄性Wi star大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组.用LPS(5 mg/kg) 静脉注 射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELI SA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度. 结果:LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高( P均＜ 0.01);LPS致伤后2 h、4 h PPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均＜0.05);而LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h TNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均 较对照组显著升高(P均＜0.01).结论:PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高.该研究提示PPARα 在ALI的发病机制中具有一定的作用.
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nm23H1和血管内皮生长因子的表达与大肠癌浸润和转移的关系
目的:探讨nm23H1和VEGF的表达与大肠癌浸润和转移的关系.方法:采用免疫组织化学SP法,显示nm23H1和VEGF的表达与大肠癌浸润和转移的相关性.结果:nm23H1的表达与大肠癌的浸润深度,及淋巴结转移(P＜0.05)有关,VEGF的表达与大肠癌的浸润深度、肿块大小、肿块的部位及淋巴结转移状况有关(P＜0.05),二者均是独立的预后因素.结论:大肠癌组织中nm23H1及VEGF的表达是判断大肠癌患者预后的有效指标.
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胃癌GST-π, P-gp, Top-Ⅱ和nm23 H1表达的意义
目的探讨GST-π的表达变化与胃癌生物学行为、P-gp,Top-Ⅱ和nm23H1表达的相关性方法应用免疫组织化学(IHC)-催化信号放大(CSA)系统法检测66例胃癌组织GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的表达.结果其GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的阳性检测率分别为82%,77%,50%和58%.GST-π和Top-Ⅱ表达与胃癌组织学类型密切相关(χ2=6.45和χ2=5,P＜0.05);GST-π和nm23H1表达与淋巴结转移密切相关,GST-π呈正相关(χ2=10.048,P＜0.01),nm23H1呈负相关(χ2=24.78,P＜0.001);GST-π和P-gp高表达与＜3a生存期相关(χ2=9.506,P＜0.01和χ2=8.439,P＜0.01),nm23H1高表达与≥3 a生存期相关(χ2=10.89,P＜0.01).结论 GST-π与P-糖蛋白、Top-Ⅱ一样可作为肿瘤耐药的标志物,还可作为肿瘤分化程度,淋巴结转移和患者预后差的标志物.
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肺神经内分泌癌组织中c-myc和E2F1蛋白表达的临床病理意义
目的:探讨转录因子c-myc和E2F1蛋白在肺神经内分泌癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组化SP法检测90例多种肺神经内分泌癌组织中c-myc及E2F1蛋白表达,并分析其与各临床病理指标的关系.结果:c-myc和E2F1蛋白表达定位于癌细胞核;c-myc蛋白表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大体类型以及预后相关,P＜0.05(P值分别为0.041、0.003、0.019、0.033和0.000),与患者性别、年龄无关,P＞0.05(P值分别为0.069和1.000);E2F1表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小、预后有关,P＜0.05(P值分别为0.000、0.001、0.000、0.011和0.000),与患者性别、年龄无关,P＞0.05(P值分别为0.105和0.844).结论:c-myc、E2F1蛋白在肺神经内分泌癌的发生、演进过程中起着重要作用,并可作为分子指标检测患者预后.
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ETS-1与肿瘤浸润和转移的相关性
浸润转移是恶性肿瘤重要的生物学特性之一,也是影响临床治疗和预后的重要因素.肿瘤浸润转移的两个必要条件为肿瘤细胞侵犯并穿越基膜及细胞外基质所组成的屏障和肿瘤血管生成.近年来,随着肿瘤转移分子机制的深入研究,发现Ets转录因子家族成员Ets-1(E26 tansformation-specific-1),通过转录激活一系列在细胞外基质改建和血管生成中起重要作用的基因的表达,参与细胞外基质降解、细胞迁移、肿瘤血管生成等多个浸润转移环节.Ets-1的表达上调与肿瘤浸润转移密切相关.针对Ets-1靶分子进行干预,可能成为今后肿瘤防治的重要手段之一.
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舒尼替尼通过调控转化生长因子β介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移
目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（ TGF-β）介导的上皮—间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell 实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量 PCR 技术和免疫荧光技术分析舒尼替尼对 TGF-β诱导的钙黏蛋白（ E-cadherin ）表达的影响；并通过蛋白质印迹法和报告基因检测技术分析舒尼替尼对Snail蛋白水平和Smad转录活性的影响。结果：舒尼替尼可抑制SKOV3细胞的迁移运动，且呈现一定的量效关系。 TGF-β刺激 SKOV3细胞后，细胞内E-cadherin蛋白表达减少，而舒尼替尼可部分回调 TGF-β减少的 E-cadherin。TGF-β可诱导Snail蛋白上调，而该效应可被舒尼替尼阻断；TGF-β可增强Smad复合物的转录活性，而舒尼替尼则可削弱TGF-β对该转录活性的诱导作用。结论：舒尼替尼通过干预Smad复合物的转录活性阻断Snail对E-cadherin的负性调控，从而抑制卵巢癌SKOV3细胞发生上皮—间质转化，并干预其运动迁移能力。
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TTF-1在肝脏良、恶性病变中的表达及其意义
[目的]观察甲状腺转录因子1(TTF-1)在肝脏良、恶性病变中的表达差异,探讨其在肝脏良、恶性病变鉴别诊断中的意义.[方法]采用免疫组织化学S-P法检测了123例正常肝组织、33例肝结节状增生、27例肝腺瘤和68例肝细胞癌组织中TTF-1的表达.[结果]TTF-1在正常肝组织、肝结节状增生、肝腺瘤和肝细胞癌中的阳性表达部位为胞浆,其阳性率分别为89.4%(110/123),84.8%(28/33)、85.2%(23/27)、41.1%(28/68);在肝细胞癌中的表达明显低于其他三种肝组织,差异具有统计学意义(P=0.000),且其表达与肝细胞癌分化程度具有相关性(P=0.006),分化程度越低表达率越低,而在正常肝组织、肝结节状增生和肝腺瘤中的表达较为接近,不具有统计学意义(P＞0.05).[结论]TTF-1有助于肝脏良、恶性病变的鉴别诊断,在肝细胞癌分化程度的判断上也具有一定的作用.
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Snail mRNA及E-cadherin mRNA在乳腺癌中的表达及临床意义
目的 探讨Snail mRNA及E-cadherin mRNA在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义.方法 应用原位杂交技术测30例乳腺单纯性增生、30例乳腺导管内癌和70例乳腺浸润性导管癌组织中Snail mRNA及E-cadherin mRNA的表达.结果 Snail mRNA及E-cadherin mRNA在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌和乳腺浸润性导管癌组织中的阳性率分别为23.3%、46.7%、81.4%和96.7%、66.7%、35.7%,差异有统计学意义(P＜0.01);Snail mRNA及E-cadherin mRNA在同组间表达差异有统计学意义(P＜0.05);Snail mRNA表达与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P＞0.05),淋巴结转移与否Snail mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01);E-cad mRNA表达与年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05),淋巴结转移与否、不同组织学分级E-cad mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01);Snail mRNA与E-cadherin mRNA的表达呈负相关(r=-0.56,P=0.00).结论 Snail mRNA过表达与E-cadherin mRNA低表达可能参与乳腺癌浸润转移的发生,并与淋巴结转移密切相关,因而检测两者的表达对判断乳腺癌预后、转移有重要价值.
关键词： 钙黏着糖蛋白类/生物合成 转录因子/生物合成 乳腺肿瘤/代谢
