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彩色多普勒在恶性滋养细胞肿瘤的诊断及化疗中的应用
近年来我们应用彩色多普勒血流显像(CDFI)对恶性滋养细胞肿瘤患者子宫肌层血流进行观察,以探讨该技术在滋养细胞肿瘤良、恶性的鉴别及判断化疗疗效方面的临床意义.
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滋养细胞疾病中p27蛋白表达的研究
目的 探讨周期素依赖激酶抑制剂p27蛋白在滋养细胞中的表达及其与滋养细胞疾病发生、发展和预后的关系.方法 采用免疫组织化学SP(LSAB)法检测35例滋养细胞中p27蛋白的表达情况.结果 p27蛋白在10例正常早孕绒毛和15例良性葡萄胎中的表达阳性率明显高于11例侵蚀性葡萄胎和9例绒毛膜癌(P＜0.05).正常早孕绒毛和良性葡萄胎p27蛋白表达阳性率分别为80.0%(8/10)和73.3%(11/15),而20例恶性滋养细胞疾病中,仅4例p27蛋白表达阳性(20.0%).正常早孕绒毛和良性葡萄胎中p27蛋白表达阳性率无显著差异(P＞0.05).15例良性葡萄胎中,7例子宫大于停经月份者有3例p27蛋白表达阳性,而8例子宫小于或相当于停经月份者p27蛋白表达均为阳性,两者差异有显著性(P＜0.05).随访14例良性葡萄胎患者有2例恶变,且其p27蛋白表达均为阴性.结论 p27蛋白表达减少或缺失与滋养细胞疾病的发生、发展和转归有一定相关性,检测p27蛋白在滋养细胞中的表达水平有助于良性葡萄胎的预后判断,可能用于指导治疗.
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妊娠滋养细胞疾病/肿瘤合并妊娠
滋养细胞疾病/肿瘤与妊娠同时合并在临床上较为少见或罕见,它可分为完全性葡萄胎合并妊娠,部分性葡萄胎合并妊娠,绒癌合并妊娠和胎盘部位滋养细胞肿瘤合并妊娠四种情况.
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MMP-7和MMP-9在妊娠滋养细胞疾病中的表达
[目的] 探讨基质金属蛋白酶-7、9(MMP-7、MMP-9)在妊娠滋养细胞疾病中的表达水平.[方法] 采用免疫组织化学PV-6000法测定49例葡萄胎(其中8例发生恶变,列为葡萄胎恶变组),8例恶性滋养细胞肿瘤(其中6例侵蚀性葡萄胎,2例绒毛膜癌)和18例正常早孕绒毛组织MMP-7、MMP-9的蛋白表达量;用RT-PCR法测定其中的35例葡萄胎(其中6例发生恶变,列为葡萄胎恶变组)和18例正常早孕绒毛组织的MMP-7、MMP-9mRNA表达量.[结果] MMP-7、MMP-9的蛋白表达量在恶性滋养细胞肿瘤及葡萄胎恶变组中的表达分别高于正常绒毛和葡萄胎未恶变组(P<0.05);MMP-7、MMP-9 mRNA表达量在三组中的表达无显著性差异(P>0.05).[结论] MMP-7和MMP-9可能通过降解细胞外基质参与妊娠滋养细胞疾病的发生和发展.
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正常妊娠合并卵巢黄素囊肿二例
卵巢黄素囊肿即卵泡膜黄素囊肿(TLC),占葡萄胎等妊娠滋养细胞疾病(GTD)的30%～50%[1],在正常妊娠中的发生率尚少见报道.我科见到2例典型的正常妊娠合并双侧巨大TLC.现报告如下.
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胎盘部位滋养细胞肿瘤免疫组织化学分析
目的:探讨免疫组织化学在胎盘部位滋养细胞肿瘤(PSTT)病理诊断中的意义.方法:应用免疫组织化学检测8例PSTT中HPL、HCG及PCNA表达,并与胎盘部位过度反应及绒毛膜癌比较.结果:HPL染色8例PSTT均为阳性,阳性细胞指数为62.25%±10.95%,高于绒毛膜癌的11.13%±9.26%和EPS的40.30%±23.90%(P<0.01, P<0.05);6例PSTT细胞HCG染色阳性(75%),阳性细胞指数为10.87%±8.31%, EPS为2.50%±4.40%, 绒毛膜癌为53.00%±22.10%;PSTT增殖细胞指数为31.25%±8.86%,EPS为10.37%±5.28%,绒毛膜癌为71.10%±5.12%.PSTT的HCG和增殖细胞指数与EPS和绒毛膜癌相比差异均有显著性(P<0.01).结论:免疫组织化学检测HPL、HCG及PCNA对PSTT的诊断和鉴别诊断具有重要意义,但需结合临床与常规病理形态.
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妊娠滋养细胞肿瘤组织中cyclin D1、Rb蛋白产物的表达
目的:探讨增殖相关基因cyclin D1、Rb在妊娠滋养细胞肿瘤中的表达变化.方法:采用免疫组化S-P法,检测20例葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、15例绒毛膜癌组织中两种基因蛋白产物的表达.结果:在恶性滋养细胞肿瘤组织中,cyclin D1的阳性表达率随临床期别的增高呈递增趋势,而Rb呈递减趋势,二者在Ⅲ期的阳性表达率与Ⅰ期及Ⅱ期相比差异均具有显著性(P<0.05);化疗可降低cyclin D1在恶性滋养细胞肿瘤组织中的阳性表达,而对Rb无影响.结论:cyclin D1的过表达,Rb的缺失在妊娠滋养细胞肿瘤的发展中可能有重要的生物学意义.
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子宫上皮样滋养细胞肿瘤的临床病理特征
目的探讨子宫上皮样滋养细胞肿瘤(ETT)的临床病理特征.方法分析1例合并局灶绒毛膜细胞癌的临床和病理资料,结合文献进行讨论.观察病变的大体及镜下特点,采用HE染色及免疫组化S-P法测定CK(AE1/AE3)、HPL、HCG、a-inhibin.结果肿瘤由绒毛膜型中间滋养细胞组成,瘤细胞巢呈地图样分布,瘤巢间充满嗜酸性透明变性物质.肿瘤的免疫表型:CK(AE1/AE3)、HPL、PLAP和a-inhibin均呈阳性表达.结论ETT为滋养细胞肿瘤的新类型,系由绒毛膜型中间滋养细胞组成,属于低度恶性肿瘤.ETT应与胎盘部位滋养细胞肿瘤、胎盘部位结节、绒毛膜细胞癌和宫颈鳞癌鉴别.
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上皮样滋养细胞肿瘤1例报道及文献复习
上皮样滋养细胞肿瘤(epithelioid trophoblastic tumour,ETT)是一种少见的滋养叶细胞肿瘤,部分病例以前称为"非典型绒癌",Shih等于1998年将其正式命名并得到认可,经检索至2004年国内外共有文献报道40余例[1,2],约占恶性滋养细胞肿瘤的6.7%[3,4].ETF虽为滋养细胞肿瘤,但瘤细胞形态具有上皮性肿瘤或癌细胞外观,而且其生物学行为及预后与绒毛膜癌有所不同,目前文献中积累尚不多,对本病的性质和预后等需进一步研究,我们报道ETT 1例,并复习有关文献.
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恶性滋养细胞肿瘤化疗护理体会
恶性滋养细胞肿瘤是目前用以化疗为主的综合治疗可望治愈的疾病.但在化疗过程中,会不可避免地产生一些副反应,甚至较严重.因此,化疗期间的护理成为治疗中不可忽视的环节.本文就提高护理质量的若干问题加以探讨.
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子宫恶性滋养细胞瘤动脉化疗15例
目的评价动脉给药方法治疗子宫恶性滋养细胞的疗效.方法采用seldinger方法股动脉穿刺插管,髂内动脉或子宫动脉内灌注化疗药物和栓塞剂,对于有全身转移的患者配合静脉化疗.结果 13例患者经过2～4次动脉灌注化疗药物加栓塞剂,2例经过动脉化疗加静脉化疗后,15例患者均获得根治.结论动脉化疗治疗子宫恶性滋养细胞瘤疗效确切,毒副作用比静脉化疗明显减轻,可以代替无全身转移的患者的静脉化疗.
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联合化疗治疗恶性滋养细胞肿瘤51例临床观察
目的 探讨氟尿嘧啶(5-FU)、更生霉素(KSM)、长春新碱(VCR)、环磷酰胺(CTX)四联化疗方案治疗恶性滋养细胞肿瘤的临床疗效及不良反应.方法 5-FU 26 mg·kg-1·d-1+5%葡萄糖注射液500 ml,8 h均速静脉滴注,KSM 6μg·kg-1·d-1+5%葡萄糖注射液200 ml静脉滴注1 h.第1天化疗时,提前3 h加用VCR2 mg+0.9%氯化钠注射液30 ml静脉滴注,第2、4天加用CTX 300 mg+0.9%氯化钠注射液500 ml静脉滴注2h.5 d为1个疗程,间隔2周.其中手术20例,手术方式为子宫次广泛切除+卵巢动静脉高位结扎,年轻患者保留单侧卵巢或双侧卵巢.结果 51例患者中44例接受本方案治疗而获治愈,总治愈率86.08%,其中8例Ⅲ期患者(15.68%)获治愈.主要不良反应为骨髓抑制、口腔黏膜溃疡及胃肠道反应.结论 5-Fu、KSM、VCR、CTX联合治疗方案不良反应小,疗效好,疗程短,患者费用降低.
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妊娠滋养细胞肿瘤的磁共振表现
目的:探讨妊娠滋养细胞肿瘤(GTT)的磁共振(MR)表现.方法:回顾分析11例经临床、诊断性刮宫或手术病理证实GTT的MR图像,分析平扫(包括T1WI、T2WI、T2*WI)及增强MR表现.结果:8例病变位于宫腔内,均累及肌层,1例宫腔内呈"葡萄"状改变,6例肌层呈"蜂窝"状改变,1 例同时呈宫腔内"葡萄"状及肌层"蜂窝状"改变;3例累及宫旁组织.病变均表现为等或长T1、混杂T2信号,6例见长T1、长T2信号坏死改变,T2*WI均显示数量不等的低信号出血灶.联合带均中断或边界不清.11例均见宫旁或子宫肌层内血管不同程度的迂曲扩张.动态增强扫描病变早期即有明显强化.GTT可合并双侧卵巢黄素化囊肿,呈长T1、长T2信号,内有多个分隔,T2*WT亦显示低信号出血灶,增强扫描无明显强化.结论:GTT病变多位于子宫肌层,伴有联合带中断、边界不清及宫旁或肌层血管迂曲扩张,病变呈"葡萄"状或"蜂窝"状改变为特征性表现,动态增强扫描早期即有明显强化,可合并双侧卵巢黄素化囊肿.
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恶性滋养细胞肿瘤的疗效和预后因素分析
目的:回顾分析1985年至2004年北京协和医院收治的恶性滋养细胞肿瘤患者的治疗和预后情况,并探讨影响其预后的相关因素.方法:1985年1月至2004年1月我院收治恶性滋养细胞肿瘤患者1 130例,其中侵蚀性葡萄胎(IM)患者614例,绒癌(CC)患者516例.其中高危患者325例,低危患者805例.回顾分析这些患者的治疗和预后,探讨影响预后的因素.结果:1 130例患者中903例(80.0%)获得完全缓解,187例(16.5%)获部分缓解,40例(3.5%)患者病情进展,64例患者(5.0%)在治疗中或病情缓解复发后死亡.CR患者中31例(3.4%)在停药后4个月～6年复发,共复发38例次.187例PR患者中155例患者(82.0%)经过化疗后β-hCG降至正常,但转移灶缩小至一定程度后未再有明显变化带瘤出院,其中17例患者未随诊,138例均定期随诊,其中84例随诊期间转移灶无明显变化,48例转移灶消失或缩小,此外6例(3.9%)绒癌患者在停药6～8个月后β-hCG升高,病情进展.通过统计学分析表明其与所有CR患者及合并肺转移的CR患者的预后之间均无明显的统计学差异(P＞0.05).随诊患者中139例患者停药后共妊娠159次,其中废胎率16.4%(26/159),葡萄胎率3.1%,胎儿畸形率1.6%(1/61).结论:GTN患者经适时、规范的化疗多可治愈.对于高危和耐药的患者应采用多药联合及多途径方案化疗,对一些选择性病例同时辅助手术治疗,可提高治愈率.对于β-hCG正常后并经巩固化疗,转移灶不再变化的患者可认为是治愈而密切随诊.建议有生育要求的患者在停药1年后妊娠,并加强产前检查以预防发生异常妊娠.
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妊娠滋养细胞疾病
妊娠滋养细胞疾病的分类谢幸教授尽管从1895年Marchand和1910年Ewing以来,对妊娠滋养细胞疾病(gestationaltrophoblastic disease,GTD)的命名有许多建议,但世界卫生组织(WHO)命名仍占主导地位.1975年WHO将GTD分为合体细胞子宫内膜炎、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌.
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P16、P15 基因在妊娠性滋养细胞肿瘤中的表达及其意义
①目的探讨P16、P15基因表达在妊娠性滋养细胞肿瘤发生、发展过程中的作用.②方法采用免疫组织化学方法(SABC法)检测21例恶性滋养细胞肿瘤、20例葡萄胎及20例正常早孕绒毛中P16、P15基因的表达情况.③结果恶性滋养细胞肿瘤组中P16、P15表达阳性率低于正常绒毛组(χ2=7.152、5.939,P<0.01、0.05),其中绒毛膜癌组P16、P15表达阳性率低于葡萄胎组(χ2=4.969、3.868,P<0.05);P16表达阳性率随FIGO临床分期升高而下降,Ⅰ～Ⅱ期组与Ⅲ期组比较,差异显著(P=0.049).P16、P15蛋白同时阴性的病例在Ⅲ期、死亡及血或尿hCG消退时间延迟的病例中所占比例明显高于Ⅰ～Ⅱ期、长期生存及血或尿hCG消退时间早的病例,差异显著(P=0.020～0.027).④结论 P16、P15基因(尤其是P16)在恶性滋养细胞肿瘤的发生、发展过程中起重要作用.对P16、P15表达产物进行监测可帮助判断恶性滋养细胞肿瘤的恶性程度和预后,指导临床治疗.
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CD44v6和MMP-9在胎盘原位滋养细胞肿瘤中的表达及相关性
目的 探讨CD44v6和基质金属酶-9(MMP-9)在胎盘原位滋养细胞肿瘤(PSTT)中的表达及相关性.方法 采用SABC免疫组化法检测30例正常绒毛、15例PSTT的CD44v6和MMP-9表达情况.结果 CD44v6在正常胎盘绒毛、良性PSTT、恶性PSTT的阳性表达率分别是3.3%、30.3%、100%,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);而MMP-9的阳性表达率分别为6.7%、38.5%、100%,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD44v6和MMP-9的过表达促进PSTT的浸润转移,二者具有正协同作用,联合检测CD44v6和MMP-9蛋白可作为PSTT的浸润转移及评价预后生物学指标.
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阴道彩超对恶性滋养细胞肿瘤的诊断和化疗疗效评价
目的探讨经阴道彩色多普勒血流显像(CDFI)及脉冲多普勒(PD)检测对恶性滋养细胞肿瘤早期诊断的价值及在化疗疗效监测中的应用.方法应用CDFI、PD对28例恶性滋养细胞肿瘤病变区进行检测,并与20例不全流产、20例良性葡萄胎作为对照.同时于化疗过程中每一个疗程前后复查CDFI,测定血人绒毛膜促性腺激素(β -HCG)以及测算阻力指数(RI).结果病变区子宫肌壁有灶性分布的丰富血流,呈现低阻力血流(RI <0.4),化疗后与化疗前相比,CDFI表现具有明显改变;化疗后RI值升高,血β-HCG值下降.结论经阴道彩色多普勒超声对恶性滋养细胞肿瘤早期诊断及重复观察化疗效果、判断疾病转归均有十分重要的价值.
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妊娠滋养细胞疾病的免疫组化研究进展
妊娠滋养细胞疾病(GTD)是一组源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病,包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌(简称绒癌)和一类少见的胎盘部位滋养细胞肿瘤.
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妊娠滋养细胞疾病表皮生长因子受体表达的研究
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)在妊娠滋养细胞疾病中的组织定位和表达,探讨EGFR与妊娠滋养细胞疾病的关系.方法:采用单克隆抗体SP免疫组化技术测定31例葡萄胎及42例妊娠滋养细胞肿瘤中EGFR的表达情况.结果:EGFR阳性颗粒定位于合体滋养细胞的胞膜及胞浆中;侵蚀性葡萄胎EGFR表达明显弱于葡萄胎(P<0.05),绒癌的EGFR表达明显弱于葡萄胎(P<0.01),但侵蚀性葡萄胎与绒癌的EGFR表达无明显差异(P>0.05);宋氏分期Ⅰ、Ⅱ期组EGFR表达明显强于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05),WHO预后评分≤4分组与>4分组的EGFR表达无显著差异(P>0.05),血β-hCG初值≥105U/L组与<105U/L组间无显著差异.结论:EGFR表达降低导致滋养细胞恶变因素之一,EGFR表达减弱则滋养细胞转移能力增强.
