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周期性张应力对成纤维细胞增殖能力的影响
目的 探讨周期性张应力对体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞增殖特性的影响.方法 将体外培养的L929细胞分为加力组与对照组,加载周期性张应力的细胞为加力组,不加力的为对照组.应用细胞应力加载系统对L929细胞加载8％形变率、0.1 Hz的周期性张应力,分别在加力1h、2h、4h和8h后应用流式细胞仪分析细胞周期；四甲基偶氮唑盐比色法分析细胞的增殖活性.结果 加力组加力1 h(q =5.532,P＜0.01)与2 h(q=6.569,P＜0.01),S期细胞比率(S-phase fraction,SPF)较对照组出现了下降,并伴有细胞数量的增加(P＞0.05)；加力组在加力4h后,SPF较对照组下降(P＞0.05),细胞数量增加(P＞0.05)；加力组在加力8h后,SPF较对照组开始出现增高(q =4.287,P＜0.05),细胞数量显著增加(q=5.202,P＜0.01).结论 8％形变率、0.1 Hz的周期性张应力引起细胞增殖活性的变化,表现为随应力加载时间的延长,细胞的增殖活性出现先被抑制、后被促进的改变.
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周期性张应力对牙周膜成纤维细胞增殖的影响
目的 探讨周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)增殖的影响及其机制。方法采用多通道细胞牵张应力加载系统，以hPDLF为对象构建细胞体外培养-力学刺激模型。加力组分别给予1、2、4、6、12和24h的力学刺激，刺激幅度10％、频率为0.1 Hz。以静态组为对照组。应用细胞计数试剂-8(CCK-8)检测hPDLF增殖情况，RT-PCR检测增殖性细胞核抗原(PCNA)和核因子-κB(NF-κB)的表达；以NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨甲酸盐(PDTC)预处理细胞作为对照组，检测hPDLF增殖情况。结果加力组细胞在加力1、2h增殖下降，6 h开始增殖，12h增殖达高峰，24h增殖受到明显的抑制；PDTC抑制细胞增殖以及pcna和nf-κBmRNA的表达。结论在一定的时间范围内，周期性张应力能促hPDLF增殖：随着时间的延长，细胞增殖受抑制；NF-κB信号传导通路在周期性张应力介导的hPDLF增殖中发挥着重要的作用。
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钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-T细胞核因子(NFAT)信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用.方法 构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素(CsA)作为对比.采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量.结果 随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少.结论 周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡.
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周期性张应力作用下成骨样细胞MG-63中c-fos基因和丝状肌动蛋白相互关系的研究
目的 探讨成骨样细胞MG-63中c-fos基因和细胞骨架丝状肌动蛋白(F-actin)的相互关系.方法 对MG-63细胞施加周期性张应力,频率为0.5 Hz,细胞应变为2000 μstrain,按3、6、12h不同时间段进行加载,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测c-fos mRNA的变化,筛选佳加载时间点,并作为实验组和0h组进行对比,检测在细胞松弛素D作用下c-fos mRNA和F-actin的表达变化.结果 周期性张应力可以诱导c-fos mRNA的表达增加,至3h达到峰值；在周期性张应力作用下,MG-63细胞中F-actin的结构、排列发生改变,但荧光强度无明显变化；经细胞松弛素D处理后,张应力作用下的MG-63细胞的应力纤维明显减少,F-actin荧光强度降低,c-fos mRNA表达受抑制.结论 周期性张应力作用下,F-actin的量并没有明显变化,只是出现了结构上的重组,且重组的是既有的F-actin.F-actin重组是应力诱导c-fos基因高表达的一个重要环节.
