首页 > 文献资料
-
低氧性肺动脉高压大鼠模型的建立
肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右侧心力衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。导致肺动脉高压的疾病很多，其中常见的临床问题是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。新研究表明，中国40岁以上人群COPD的患病率达8.2％，大部分 COPD 患者终经慢性缺氧性肺动脉高压（chronic hypoxic pulmonary hypertension，CHPH）而发展成为慢性肺源性心脏病（肺心病）。阐明CHPH的发病机制对有效防治COPD发展成肺心病意义重大。本研究旨在探索低氧性肺动脉高压大鼠模型的建立方法，为低氧性肺动脉高压的研究，尤其是COPD的研究提供实验动物模型。
-
低氧性肺动脉高压的防治研究正逐渐趋向深化——访陈文彬教授
-
Rho激酶抑制剂对低氧性肺动脉高压大鼠干预作用的研究
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的形成机制至今还不十分清楚.近研究表明, Rho激酶抑制剂--法舒地尔(fasudil)可降低HPH大鼠的肺动脉压力及肺血管阻力[1-3],提示Rho激酶可能在HPH形成中起重要作用.本实验应用常压间断缺氧法建立HPH大鼠模型,观察肺组织Rho激酶表达与功能活化状态改变以及肺小动脉内皮细胞超微结构变化,探讨其抑制剂fasudil对HPH大鼠可能的作用机制.
-
低氧性肺动脉高压发病中钾通道及促细胞生长因子的作用及防治研究
主任完成人陈文彬 程德云 肖欣荣颜浩 陆彬 莫晓能主要完成单位四川大学华西医院
-
肺血管重建在低氧性肺动脉高压中的作用及其机制
低氧性肺动脉高压(HPH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到肺心病的中心环节,多年来对HPH的发生机制进行了深入的研究,目前认为HPH的形成主要与低氧性肺血管收缩(HPV)和肺血管重建(pulmonary vascular remodeling)有关.
