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不同遗传性高血压大鼠的主动脉超微结构与血管功能损伤
背景与目的 高血压及高胰岛素血症是导致心血管病变的主要因素.然而高血压大血管病变的超微结构、代谢异常与同期血管功能变化的对比研究缺乏.该实验研究正常及两种遗传性高血压大鼠主动脉超微结构和相应血管功能病变、血糖及胰岛素变化.方法 实验选用雄性京都种Wistar大鼠(WKY)、自发性高血压大鼠(SHR)及脑卒中易发型自发性高血压大鼠(SHRSP).饲养至6～8月龄,每组动物8～10只.测定血压、血胰岛素与血糖水平,分别采用离体血管张力方法测定血管功能,采用光镜及透射电镜方法观察血管内膜、中膜及外膜各层结构变化,测定内膜及内膜中层厚度.结果 SHR及SHRSP收缩压、血清胰岛素水平较WKY升高,SHRSP升高较SHR明显[收缩压:SHR(193±12)、SHRSP (276±20)比WKY(123±9)mm Hg;血清胰岛素:SHR(3.06±0.66)、SHRSP(4.69±0.54)比WKY(2.11±0.27) μg/L,均P＜0.01].SHR、SHRSP血管内膜及中膜显著增厚[SHR(4.23±0.31)、SHRSP(5.89±0.40)比WKY(2.24±0.12) μm,均P＜0.01],伴有血管内皮依赖及非内皮依赖性舒张功能下降,以SHRSP下降明显,SHRSP主动脉对α受体激动剂诱导的收缩反应减弱而对高钾的收缩反应增强,SHR对α受体激动剂及高钾诱导的收缩反应均增强.SHR/SHRSP增厚的内膜为内膜下层,由无定形基质、胶原纤维及弹力纤维构成,SHRSP内膜可见水肿及内皮细胞坏死,伴大量单核-巨噬细胞浸润.SHRSP饲养至6～8月脑卒中死亡发生率73.3％,部分SHRSP存活者镜下可见血管局部动脉瘤形成与弹力纤维板断裂,主动脉壁各层胶原纤维呈弥漫变性斑点状钙化(37.5％).同龄SHR均无死亡、血管未见动脉瘤或胶原钙化.结论 严重高血压可导致大血管管壁各层增厚,组织炎症、坏死、胶原钙化与相应的收缩和舒张功能损害;高血压时伴随的高胰岛素血症可能促进血管增殖性病变.
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补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉超微结构的影响
目的 观察补阳还五汤(BYHWr)对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉超微结构的影响.方法 用高脂饲料加维生素D3的方法建立AS大鼠模型.将40只AS大鼠随机分为模型组(0.9％NaCl 10 mL·kg-1)、对照组(辛伐他汀0.6mg.kg-1)和低、高剂量实验组(BYHWT 10,20 g·kg-1),每组10只;另取20只正常大鼠随机分为空白组(0.9％ NaCl 10 mL·kg-1)和预防组(BYHWT 10g· kg-1,造模的同时给药),每组10只.造模成功后,干预28 d.在透射电镜下观察大鼠主动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构.结果 高剂量实验组、对照组、预防组的病变均明显轻于模型组,内皮细胞大多形态正常,较完整,内弹力膜较均匀、平直,平滑肌细胞排列整齐.模型组内皮及内皮下层可见到大量泡沫样细胞,有纤维粥样斑块形成,内弹力膜厚薄不一,甚至缺失,平滑肌细胞胶原纤维增生,管壁结构紊乱,胞浆含较多脂质.结论 补阳还五汤可改善或纠正AS大鼠模型血管内皮细胞及平滑肌细胞异常的超微结构.
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隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉超微结构的影响
目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉超微结构的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理.方法:将40只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型后随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组和阿托伐他汀组4组,每组10只,从透射电镜下对兔主动脉内皮细胞结构进行了观察.结果:隔药饼灸组与阿托伐他汀组的病变明显轻于模型组,隔药饼灸组与阿托伐他汀组的内皮细胞较完整,大多形态正常,内弹力膜连续,厚薄较均匀或不一,平滑肌细胞基本正常,偶可见线粒体水肿、空泡样改变及少量脂滴.模型组内皮及内皮下层病变严重,充满了内含大量脂滴和脂质的泡沫样细胞,有纤维粥样斑块形成,内弹力膜厚薄不一,甚至缺失,平滑肌细胞增生,排列紊乱,胞浆内充满脂肪空泡.结论:隔药饼灸与阿托伐他汀钙片一样能保护血管内皮细胞的超微结构,起到延迟AS斑块形成的作用.
